Title of article :
بررسي ارتباط ميان ميزان بروز E-cadherinو b-catenin با درجه‌ي آسيب‌شناختي بافت كارسينوم سلول سنگفرشي
Author/Authors :
Deyhimi ، P نويسنده Dept. of Oral & Maxillofacial, School of Dentistry, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, IRAN , , Karimi ، B نويسنده Dept. of Oral & Maxillofacial Pathology, School of Dentistry, Ahvaz University of Medical Sciences, Ahvaz, IRAN ,
Issue Information :
فصلنامه با شماره پیاپی سال 1391
Pages :
14
From page :
473
To page :
486
Abstract :
بيان مساله: E-cadherin، مولكول چسبندگي ميان سلولي است كه وظيفه‌ي اتصال سلول به سلول را در اپي‌تليوم بر عهده دارد. b-catenin يك پروتيين سيتوپلاسمي است كه در سيستم اتصال، E-cadherinرا به سيتواسكلتون متصل مي‌سازد. نخستين گام در نفوذ سلول‌هاي سرطاني به بافت‌هاي مجاور و يا ايجاد متاستاز كاهش چسبندگي ميان سلول‌هاي تومـورال است. هدف: هدف از اين پژوهش، تعيين ارتباط ميان درجه‌هاي تمايز گوناگون SCC با ميزان بروز نشانگرهاي ياد شده و نيز ارتباط بروز اين نشانگرها با يكديگر بود. مواد و روش: مقاطع 60 نمونه از بلوك هاي پارافيني ثابت شده با فرمالين شامل 20 عدد مربوط به SCC با تمايز خوب، 20 عدد مربوط به SCC با تمايز متوسط و 20 عدد مربوط به SCC با تمايز ضعيف جهت تعيين بروز مولكول‌هاي E-cadherin و b-catenin به روش ايمونوهيستوشيميايي رنگ‌آميزي گرديد. جهت واكاوي آماري داده‌ها از آزمون‌هاي كروسكال واليس (Kruskal-wallis) ، مان ويتني (Mann-whitney) و ويلككسون (Wilcoxon) استفاده شد. يافته‌ها: بروز هر يك از نشانگرهاي E-cadherin و b-catenin در درجه‌هاي تمايز گوناگون SCC، از نظر آماري تفاوت معنادار نشان داد (001/0 p < )، اما مقايسه‌ي بروز دو نشانگر ياد شده به تفكيك درجه‌هاي تمايز، تفاوت معنادار نداشت) 05/0.( p > هر چند بي در نظر گرفتن درجه‌ي تمايز تومور، به گونه‌ي كلي ميزان بروز b-catenin تفاوت معنادار با E-cadherin نشان داد )015/0 ( p =. نتيجه‌گيري: يافته‌هاي اين پژوهش بيانگر اين بود كه با ضعيفتر شدن درجه‌ي تمايز SCC ، بروز E-cadherin و b-catenin نيز كاهش يافت. همچنين، كاهش بروز نشانگرهاي E-cadherin و b-catenin با يكديگر متناسب بود، گر چه به گونه‌ي كلي بي در نظر گرفتن درجه‌ي تمايز ميزان بروز b-catenin نسبت به E-cadherin كمتر گزارش شد. واژگان كليدي: E-cadherin ،-catenin B ، كارسينوم سلول سنگفرشي، درجه‌ي تمايز آسيب شناختي
Abstract :
Statement of Problem: E-cadherin is an inetrcellular adhesion molecule playing the important role in cell to cell adhesion in the epithelium. B-catenin is a cytoplasmic protein that directly binds to E-cadherin to connect it to the cytoskeleton. The first step in invasion of cancerous cells to adjacent tissues or metastasis is reduction of adhesion between tumoral cells. Purpose: The purpose of this study was to determine therelationship between different grades of scc with expression rate of E-cadherin and b-catenin and also to identify the correlation of expression of these markers with each other. Materials and Method: The sections of 60 formalin-fixed, paraffin-embedded biopsy specimens including 20 well differentiated, 20 moderately differentiated and 20 poorly differentiated squamous cell carcinoma were immunostained to determine the expressions of E-cadherin and b-catenin. Mann-whitney, Kruskal-Wallis and Wilcoxon tests were used to analyze the data. Result: The difference of the expression of E-cadherin and b-catenin was statistically significant in different grades of scc ( p < 0.001). But comparison of the expression of these markers in any histological grade separately did not show a significant difference ( p > 0.05). Although regardless of differential grade of the tumor, expression of b-catenin was significantly entirely different from E-cadherin overally ( p =0.015). Conclusion: These findings suggested that expression of E-cadherin and b-catenin reduced in proportion to reduction of differential grade of scc and also reduction of the expression of E-cadherin and b-catenin was proportional to each other, although regardless of the degree of differentiation, expression of b-catenin was totally less than that of E-cadherin.
Journal title :
Journal of Dentistry :Shiraz University of Medical Sciences
Serial Year :
1391
Journal title :
Journal of Dentistry :Shiraz University of Medical Sciences
Record number :
1328484
Link To Document :
بازگشت