آسيب اكسيداتيو ناشي از پرمترين در كبد ماهي قزل آلا و بهبود آن توسط ويتامين C

هدف از انجام تحقيق حاضر، تعيين اثرات كيتوزان و آتورواستاتين بر تغييرات پروفايل‌هاي ليپيدي سرم و تاثير زمان بر مراحل درمان، در گربه بود. جهت مديريت القاء هيپرليپيدمي با كلسترول، 21 قلاده گربه سالم، به صورت تصادفي به 3 گروه مساوي تقسيم‌بندي شدند. گروه A (كنترل) شامل 7 گربه بود كه با پودر كلسترول (4 گرم/كيلوگرم براي 10 روز) تغذيه شده بودند. گروه B مشابه گروه A بود، اما علاوه بر آن، آتورواستاتين (5 ميلي‌گرم/كيلوگرم) براي مدت 45 روز، بعد از القاء هيپرليپيدمي تجويز گرديد. گروه C مشابه گروه B بود، با اين تفاوت كه كيتوزان (3 گرم/گربه) به جاي آتورواستاتين تجويز شده بود. نمونه‌هاي خون، 4 بار و در روزهاي صفر، 10، 40 و 55 بعد از تحقيق، جمع‌آوري شدند. سپس ميزان كلسترول تام، تري‌گليسريد، HDLC و LDLC سرم، با كيت‌هاي تجاري استاندارد اندازه‌گيري شدند. آتورواستاتين (P<0.001) و كيتوزان (P<0.01)، در مقايسه با گروه A، فعاليت هيپوليپيدمي بيشتري را در كاهش تري‌گليسريد خون نشان دادند. در مقايسه بين دو دارو و اثر آن‌ها بر تري‌گليسريد، آتورواستاتين نسبت به كيتوزان تفاوت معني‌داري را نشان داد (P<0.01). آتورواستاتين (P<0.01) و كيتوزان (P<0.05)، فعاليت بيشتري را در كاهش كلسترول خون، نسبت به گروه كنترل نشان دادند. گروه‌هاي تحت درمان B) و (C، نتايج خوبي را در كاهش LDLC در مقايسه با گروه A، روز 45 نشان دادند (P<0.001). يك تفاوت معني‌دار، تنها بين گروه A و B در روز 45، در افزايش HDLC مشاهده گرديد (P<0.01). نتايج نشان داد كه اگرچه هر دو دارو، فعاليت كاهش دهنده چربي خون در گربه‌ها داشتند، اما آتورواستاتين موثرتر از كيتوزان بود. بررسي‌هاي بيشتر، جهت روشن ساختن مكانيسم احتمالي داروها، مورد نياز خواهد بود.

The purpose of the present survey was to determine the effects of the chitosan and atorvastatin on serum lipid profile changes and the influence of time on treatment process in cats. For the management of cholesterol induced hyperlipidemia, twentyone healthy cats were randomly divided into three equal groups. Group A (control) included seven cats that were fed with cholesterol powder (4 g/kg for 10 days). Group B was similar to group A, but in addition, atorvastatin (5 mg/kg) was administered for 45 days after induced hyperlipidemia. Group C was similar to group B, but chitosan (3 g/cat) was administered instead of atorvastatin. Blood sles were collected four times on days 0, 10, 40 and 55 after challenge. Serum total cholesterol, triglycerides, HDLC and LDLC levels were measured using standard commercial kits. Atorvastatin (P<0.001) and chitosan (P<0.01) showed more hypolipidemic activity in lowering triglycerides compared with group A. In a comparison between two drugs and their effects on triglyceride, atorvastatin showed a significant difference with chitosan (P<0.01). Atorvastatin (P<0.01) and chitosan (P<0.05) showed more activity in lowering cholesterol than the control group. The treated groups (B and C) had good results in lowering LDLC, compared with group A, on day 45 (P<0.001). A significant difference was seen only between groups A and B and on day 45 in increase of HDLC (P<0.01). In conclusion, it was shown that although both drugs had hypolipidemic activity in cats, atorvastatin was more effective than chitosan. Further experimentation will be needed to elucidate the possible biochemical mechanism of the drugs.