Author/Authors :
Movahedin Mansoureh نويسنده Department of Anatomy, Tarbiat Modares University, Tehran, Iran , Moini Ashraf نويسنده Department of Endocrinology and Female Infertility, Reproductive Biomedicine Research Center, Royan Institute for Reproductive Biomedicine, ACECR, Tehran, Iran. , Kiani Kiandokht نويسنده Valiasr Reproductive Health Research Center, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran , Malekafzali Hossein نويسنده Department of Epidemiology and Biostatistics, School of Public Health, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran , Mirfasihi Faramarz نويسنده Department of Pathology, Massoud Clinical Laboratory, Tehran, Iran , Sadati Seyedeh Nargess نويسنده Department of Traditional Pharmacy, School of Traditional Medicine, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran , Ostad Seyed Nasser نويسنده Department of Toxicology and Pharmacology, School of Pharmacy, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran , Aflatoonian Reza نويسنده Department of Endocrinology and Female Infertility, Reproductive Biomedicine Research Center, Royan Institute for Reproductive Biomedicine, ACECR, Tehran, Iran
Abstract :
مقدمه: یک روش رایج در القای اندومتریوز در مدلهای حیوانی، پیوند نمونههایی از بافت رحم به داخل حفره پریتوئن میباشد. تا کنون اکثر مطالعات معتقد به تأثیر سیکل جنسی حیوان بر نتایج این پیوند میباشند.
هدف: هدف مطالعه حاضر، بررسی تأثیر سیکل جنسی در زمان پیوند بافت رحمی به دیواره پریتوین، بر بقا و تثبیت ضایعات اندومتریوزی القاء شده در موش مدل اندومتریوز میباشد.
موارد و روشها: قطعات ۲ میلیمتری بافت رحم به دست آمده از شاخ رحم سمت چپ ۵۲ موش سویه NMRI، به دیوارههای راست و چپ پریتوین همان موشها، پیوند زده شد. پیوند در تعدادی از موشها در سیکل جنسی پرواستروس و یا استروس و در گروه دیگر در سیکل جنسی مت استروس و یا دیاستروس، صورت پذیرفت.
نتایج: از مجموع ۲۰۰ نمونه بافتی پیوند زده شده به حفره پریتوین (۱۰۹ نمونه در فاز پرواستروس یا استروس و ۹۱ نمونه در فاز متاستروس و یا دیاستروس، تعداد ۸۳ ضایعه اندومتریوزی به وسیله پاتولوژی، تأیید گردید (مجموع موفقیت 41/5%). میزان موفقیت القاء اندومتریوز در موشهای پرواستروس یا استروس 60/7% و در موشهای فاز متاستروس یا دیاستروس، برابر 79/2% و بدون تفاوت آماری معنیدار بود. سیکل جنسی تأثیری بر میزان رشد و سایز ضایعه ایجاد شده و سایر متغیرهای ماکروسکوپی و میکروسکوپی بررسی شده نداشت. تمامی ضایعات ایجاد شده دارای نمای کیستیک بوده و مشخصههای بافتشناسی اندومتریوز یعنی وجود سلولهای اپیتلیوم غددی و نیز سلولهای استروما را دارا بودند.
نتیجهگیری: در مجموع، تمام نتایج این مطالعه، نشان میدهد سیکل جنسی حیوان در زمان القای مدل اندومتریوز، تأثیری بر تثبیت و موفقیت مدل و نیز بر مشخصههای ماکروسکوپی ونیز بافتشناسی ضایعات اندومتریوزی ایجاد شده، در مدل اتولوگ موشی ندارد.
Abstract :
Background: Establishment of a standardized animal endometriosis model is necessary for evaluation of new drug effects and for explaining different ethological aspects of this disease. For this purpose, we need a model which has more similarity to human endometriosis.
Objective: Our objective was to establish an autologous endometriosis mouse model based on endogenous estrogen level and analyze the influence of estrus cycle on the maintenance of endometriotic lesions.
Materials and Methods: In this experimental study, endometriotic lesions were induced in 52 female NMRI mice by suturing uterine tissue samples to the abdominal wall. The transplantation was either performed at proestrus/estrus or at metestrus/diestrus cycles. Urine-soaked beddings from males and also male vasectomized mice were transferred to the cages to synchronize and maintenance of estrus cycle in female mice. The mice were sacrificed after different transplantation periods (2, 4, 6 or 8 wk). The lesions size, macroscopic growth, model success rate, histological and immune-histochemical analyses were assessed at the end.
Results: From a total of 200 tissue samples sutured into the peritoneal cavity, 83 endometriotic lesions were confirmed by histopathology (41.5%). Model success rate for proestrus/estrus mice was 60.7% vs. 79.2% for metestrus/diestrus mice. The endometriotic lesions had similar growth in both groups. Number of caspase-3, Ki67-positive cells and CD31-positive micro vessels were also similar in endometriotic lesions of two groups.
Conclusion: If we maintain the endogenous estrogen levels in mice, we can induce endometriosis mouse model in both proestrus/estrus and metestrus/diestrus cycle without any significant difference.
