Author/Authors :
Vega-Magaña, Natali Instituto de Investigación en Enfermedades Crónico Degenerativas - Departamento de Biología Molecular y Genómica. Centro Universitario de Ciencias de la Salud - Universidad de Guadalajara. CP 44340, Guadalajara, Jalisco, México - Instituto de Investigación en Inmunodeficiencias y VIH - Departamento de Clínicas Médicas. Centro Universitario de Ciencias de la Salud, Universidad de Guadalajara - CP 44340, Guadalajara - Jalisco, México , Galiana, Antonio FISABIO Fundación para el fomento de la Investigación Sanitaria y Biomédica de la comunidad de Valencia. CP 46015, España , Felipe Jave-Suárez, Luis División de Inmunología - Centro de Investigación Biomédica de Occidente - Instituto Mexicano del Seguro Social. CP 44340 - Guadalajara - Jalisco, México , Garcia-Benavides, Leonel Departamento de Ciencias Biomédicas - Centro Universitario de Tonalá, Universidad de Guadalajara. CP 45425, Tonalá, Jalisco, México , Toro-Arreola, Susana del Instituto de Investigación en Enfermedades Crónico Degenerativas - Departamento de Biología Molecular y Genómica. Centro Universitario de Ciencias de la Salud - Universidad de Guadalajara. CP 44340, Guadalajara, Jalisco, México , Federico Andrade-Villanueva, Jaime Unidad de VIH, Antiguo Hospital Civil de Guadalajara “Fray Antonio Alcalde”. CP 44280, Guadalajara, Jalisco, México , Alicia González-Hernández, Luz Unidad de VIH - Antiguo Hospital Civil de Guadalajara “Fray Antonio Alcalde”. CP 44280, Guadalajara, Jalisco, México , Cremades, Rosa Departamento de Microbiología y Patología - Centro Universitario de Ciencias de la Salud - Universidad de Guadalajara. CP 44340, Guadalajara - Jalisco, México , Aguilar-Lemarroy, Adriana División de Inmunología - Centro de Investigación Biomédica de Occidente - Instituto Mexicano del Seguro Social. CP 44340 - Guadalajara - Jalisco, México , Guadalupe Flores-Miramontes, María División de Inmunología - Centro de Investigación Biomédica de Occidente - Instituto Mexicano del Seguro Social. CP 44340 - Guadalajara - Jalisco, México , Haramati, Jesse Laboratorio de Inmunología - Departamento de Biología Celular y Molecular - Centro Universitario de Ciencias Biológicas y Agropecuarias - Universidad de Guadalajara. CP 44600 - Guadalajara, Jalisco, México , Meza-Arroyo, Jesús Departamento de Ciencias de la Salud - Centro Universitario de los Valles - Universidad de Guadalajara. CP 46600, Ameca, Jalisco, México , Ruth Bueno-Topete, Miriam Instituto de Investigación en Enfermedades Crónico Degenerativas - Departamento de Biología Molecular y Genómica. Centro Universitario de Ciencias de la Salud - Universidad de Guadalajara. CP 44340, Guadalajara, Jalisco, México
Abstract :
Objective(s): Bacterial translocation in patients with cirrhosis is an important triggering factor for
infections and mortality. In the bile duct ligation (BDL) model, crucial players of bacterial translocation
are still unknown. This study aims to determine the interrelation between microbiome composition
in the colon, mesenteric lymph nodes, and liver, as well as the local inflammatory microenvironment
in the BDL model.
Materials and Methods: Liver damage was assayed by Masson trichrome staining, and hepatic enzymes.
The diversity of microbiota in colon stools, mesenteric lymph nodes, and liver was determined by 16S
rRNA pyrosequencing. Cytokine expression in mesenteric lymph nodes was analyzed by qRT-PCR.
Results: Our results show that Proteobacteria was the predominant phylum found to translocate
to mesenteric lymph nodes and liver in cirrhotic rats. Bile duct ligation induces a drastic intestinal
dysbiosis, revealed by an increased relative abundance of Sarcina, Clostridium, Helicobacter,
Turicibacter, and Streptococcus genera. However, beneficial bacteria, such as Lactobacillus, Prevotella
and Ruminococcus were found to be notably decreased in BDL groups. Mesenteric pro-inflammatory
(TNF-α, IL-1β, IL-6, TLR-4) and regulatory (TGF-β, Foxp3, and IL-10) molecules at 30 days post-BDL
were significantly increased. Conversely, TGF-β and Foxp3 were significantly augmented at 8 days
post-BDL.
Conclusion: Dysbiosis in the colon and mesenteric lymph nodes is linked to an imbalance in the immune
response; therefore, this may be an important trigger for bacterial translocation in the BDL model.
