Pulmoner hipertansiyonda etiyopatogenez: İnflamasyon, vasküler yeniden şekillenme

Pulmoner arteriyel hipertansiyon (PAH), artmış pulmoner vasküler direnç nedeniyle sağ kalp yetersizliğine ilerleyen, mortalitesi yüksek bir hasta- lıktır. PAH histolojik olarak endotel ve düz kas hücre proliferasyonu, mediyal hipertrofi, inflamasyon ve trombozla karakterizedir. Pulmoner vaskü- ler direnç artışı, pulmoner vasküler yatakta vazodilatatör ve vazokonstriktör mekanizmaların dengesizliğinden ve vasküler yeniden şekillenme sonucunda gelişmektedir. Güncel klinik kanıtlar inflamatuvar süreçlerin pulmoner vasküler yeniden şekillenme gelişiminde rol alarak, PAH’na yol açtığını göstermektedir. Viral enfeksiyonlar veya benzeri immünomodülatörler endotel hasarını tetikleyerek oto-antikor gelişimi ve dolayısı ile de PAH’na yol açmaktadır. Tüm bu PAH’la ilişkili immünomodülatörlerin T hücrelerinin düzenleyici alt gruplarını azalttığı (CD4) bilinmektedir. PAH gelişiminde inflamasyonun rolünün ortaya konması ile anti-inflamatuvar ajan veya anti-kanser ilaçların PAH tedavisinde yeri olabileceği düşünül- mektedir. Ancak henüz bu konuda yeterli çalışma olmamakla beraber, prognozu hala kötü olan bu hastalıkta anti-inflamatuvar tedavi yeni bir umut gibi gözükmektedir.