نقش ممانعت كننده chk2 بر القاء آپپتوز در سلولهاي MCF-7 و HEK 293 FT توسط etoposide

در این مطالعه ما نقش chk2 در القاء مرگ سلولی توسط اتوپوزاید در سلولهای 7-MCF و HEK 293 FT را بررسی كردیم. ابتدا سلولها كشت داده شدند سپس در گروه اول سلولها با دو غلظت ۱۰ و ۱۰۰ میكرومولاراتوپوزاید تیمار شدند. در گروه دوم نیم ساعت قبل از تیمار با اتوپوزاید سلولها با ۲۰ میكرومولار ممانعت كننده chk2 تیمار شدند. تزاید سلولی توسط روش MTT ۲۴ ساعت پس از تیمار بررسی شد. نتایج نشان داد كه ممانعت كننده chk2 در حضور اتوپوزاید تغییر معنی داری در رشد سلولها در مقایسه با تیمار با اتوپوزاید تنها نمیدهد. بنابراین علیرغم فعالیت chk2 توسط عوامل آسیب زننده به DNA و القاء آپپتوز، در این مطالعه تغییری در مرگ سلولی در مجاورت با ممانعت كننده chk2 مشاهده نشد. یافته هایمان نشان داد كه ممانعت chk2 حساسیت سلولها را به اتوپوزاید افزایش نمی دهد ولی به نظر می رسد سلول FT 293 HEK به اتو پوزاید و ممانعت كننده chk2 حساس تر هستند. این نتایج در انتخاب استراتژیهای درمانی جدید و توجه به استفاده تركیبی داروها و inhibitor ها در درمان سرطان بر اساس نوع سرطان كمك خواهد كرد.

In this study, we investigated the role of chk2 in cell death induced by etoposide in MCF-7 cells and HEK 293 FT. The cells were cultured and etoposide induced cell death. Pretreatment of cells were done with 20 μM chk2 inhibitor for 30 min. Cell proliferation was determined by MTT assay. The results suggest that chk2 inhibitor doesn’t increase cell proliferation in presence of etoposide in both of cells. These findings suggest that etoposide induce apoptosis in MCF-7 cells and HEK 293 FTbut inhibitor of chk2 isn’t as sensitizer for etoposide-induced growth inhibition.These studies may lead to the development of novel therapeutic approach for the treatment of cancer.