تأثير يك جلسه تمرين مقاومتي بر سطوح سرمي آديپولين و برخي عوامل تنظيم كنندۀ آن در زنان يائسه

CTRP12 يا آديپولين از جمله اعضاي خانوادۀ پروتئين هاي مرتبط با C1q/TNF (CTRP)، آديپوكايني ضد التهابي است كه عمدتاً در بافت چربي سنتز و ترشح مي شود و در شرايط چاقي، ديابت و ديگر شرايط پاتولوژيكي ناشي از چاقي كاهش مي يابد (1و2). به علاوه، آديپولين هم به بهبود حساسيت انسوليني كمك مي كند و به همين دليل فاكتور بهبود دهندۀ حساسيت انسولينيِ مشتق شده از چربي نيز ناميده شده است (1). آديپولين در دو ايزوفرم، يكي ايزوفرم دست نخورده (fCTRP12) (40 كيلودالتون) و ديگري شكسته شده (كروي) (gCTRP12) (25 كيلودالتون) در گردش خون يافت مي شود. اما، تنها ايزوفرم دست نخورده (fCTRP12) آديپولين است كه در بهبود مقاومت به انسولين نقش دارد. بنابراين، هر عاملي كه سبب شكستن آديپولين و كاهش شكل دست نخوردۀ آن گردد مي تواند حساسيت انسوليني را كاهش دهد. انسولين يكي از اين عوامل است. اگرچه انسولين بيان هر دو شكل آديپولين را در بافت چربي افزايش مي دهد (2)، ولي به نظر مي رسد بيشتر سبب شكستن fCTRP12 و در نتيجه افزايش gCTRP12 مي شود. گلوكز نيز سبب كاهش سطوح آديپولين مي شود (3). البته، علاوه بر انسولين، فورين، نيز در شكستن آديپولين نقش دارد (4). فورين، يكي از اعضاي خانواده آنزيم هاي مبدل پروپروتئين ها (PCs) مي باشد كه از طريق برهم كنش متقابل با فاكتورهاي پيش التهابي نظير فاكتور نكروز كننده ي تومور آلفا (TNF-α) در توسعۀ التهاب نقش دارد. به طوري كه، TNF-α موجب افزايش بيان ژني فورين در سلول هاي چربي شده و در مقابل، فورين نيز در تبديل شكل غيرفعال TNF-α به شكل فعال آن نقش دارد . بنابراين، اين احتمال وجود دارد كه شرايط چاقي و افزايش رهايش TNF-α بتواند از طريق بيش تنظيمي بيان ژني فورين و افزايش ميزان تبديل شكل دست نخوردۀ آديپولين به شكل شكسته شدۀ آن سبب كاهش شكل فعال آديپولين در خون مي گردد و بدين ترتيب سيكل معيوب پاسخ التهابي و مقاومت به انسولين را شدت مي بخشد (4). با اين همه، بايد توجه داشت كه سطوح فورين و عملكرد آن نيز متأثر از عوامل مختلف افزايش مي يابد. عواملي نظير فاكتور رشد تغييردهندۀ بتا 1 (TGF-β1). TGF-β1 يكي از اعضا خانوادۀ بزرگ فاكتورهاي رشد تغييردهندۀ بتا (TGF-β) و سايتوكاين كليدي در چاقي و مقاومت به انسولين است كه تحت تأثير پروتئازهاي خارج سلولي نظير فورين مي شكند و به ايزوفرم فعال (112 آسيدآمينه) تبديل مي-شود. در شرايط چاقي افزايش سطوح سرمي TNF-α، نه تنها به واسطۀ افزايش فورين (1)، بلكه به طور مستقيم، بيان ژني TGF-β1 را در بافت چربي زنان بسيار چاق افزايش مي دهد. افزايش بيان ژني TGF-β1 نيز با افزايش بيان فورين (5) و متعاقباً كاهش سطوح ايزوفرم ضد ديابت آديپولين يعني fCTRP12، در بروز مقاومت به انسولين نقش دارد. بنابراين، مي-توان گفت در شرايط چاقي سيكل معيوب TNF-α، TGF-β1 و فورين و تنظيم منفي آديپولين يكي از سازوكارهاي مسئول در بروز مقاومت به انسولين است و شايد فعاليت ورزشي نه تنها با تأثير مستقيم بر انسولين و گلوكز و بهبود عملكرد و متابوليسم آن ها، بلكه از طريق تأثير بر اجزاي تشكيل دهندۀ اين زنجيره فيدبكي يعني TNF-α، TGF-β1 و فورين، سطوح آديپولين را تنظيم كرده و به بهبود مقاومت به انسولين كمك كند. با اين وجود، در هيچ كدام از پژوهش هاي انجام شده، تاكنون، تأثير فعاليت بدني و ورزش بر سطوح آديپولين و اين فاكتورهاي تنظيم كننده مورد بررسي قرار نگرفته است. از آنجا كه طي سالمندي به دليل سبك زندگي كم تحرك و چاقي، زنان و مردان سنين بالاتر بيشتر در معرض خطر ابتلا به بيماري هاي متابوليكي نظير مقاومت به انسولين و ديابت قرار دارند. و در اين ميان، در زنان، در مقايسه با مردان، به دليل يائسگي و تغيير فيزيولوژيك هورمون هاي جنسي احتمال وقوع شرايط بيماري زا بيشتر خواهد بود؛ بنابراين، پژوهش حاضر درصدد پاسخ به اين سوال است كه آيا اجراي يك جلسه تمرين مقاومتي بر سطوح سرمي آديپولين، فورين، TGF-β1، TNF-α، انسولين، گلوكز ناشتا و شاخص مقاومت به انسولين در زنان چاق يائسه و غيرفعال تأثير معنادار دارد يا خير؟