شماره ركورد كنفرانس :
4026
عنوان مقاله :
بررسي اثر پپتيد جديد AntiFlt-1 بر مهار رگ زايي در سرطان سينه
پديدآورندگان :
بابايي مهسا 1- دانشجوي كارشناسي ارشد بيوشيمي ، گروه بيوشيمي ، دانشكده علوم پايه ، دانشگاه گيلان ، رشت , اصغري سيد محسن sm_asghari@yahoo.com استاديار بيوشيمي ، دكتري بيوشيمي ، گروه بيوشيمي ، دانشكده علوم پايه ، دانشگاه گيلان ، رشت , اسماعيلي رستاقي احمدرضا استاديار انگل شناسي ، دكتري تخصصي انگل شناسي پزشكي ، بخش انگل شناسي ، انستيتو پاستور تهران ، ايران
كليدواژه :
VEGF , VEGFR , Anti Flt-1 , آنژيوژنز , سلول توموري , آنتاگونيست
عنوان كنفرانس :
سومين كنفرانس ملي علوم زيستي ايران
چكيده فارسي :
آنژيوژنز فرآيند شكل‌گيري رگ‌هاي خوني جديد از رگ‌هاي قبلي موجود است . استفاده از داروهاي ضد آنژيوژنز براي درمان سرطان مورد بررسي قرار گرفته‌اند. به دليل نقش مهم فاكتورهاي رشد اندوتليالي VEGF در القاي آنژيوژنز، جلوگيري از عملكرد آن‌ها مي‌تواند نقش مهمي در مهار آنژيوژنز و درنتيجه مهار رشد تومور ايفا كند. در اين مطالعه ، يك پپتيد با تقليد از مكان‌هاي اصلي اتصال VEGF-B در كمپلكس با دمين دوم از VEGFR-1 به‌عنوان آنتاگونيست طراحي و سنتز شد كه مي‌تواند به‌طور رقابتي به VEGFR-1 متصل شود. لذا ما در اينجا اثر پپتيد روي سايز تومور را در شرايط in vivo تحت آزمايش سنجشefficacy مورد بررسي قرار داديم. در طي اين آزمايش پپتيدanti Flt-1 در دوزهاي مختلف به موش‌هاي توموري شده تزريق شد. تزريق پپتيد در 3 دوز مختلف به‌صورت زير جلدي در موش‌هاي توموري رفتاري وابسته به دوز را نشان داد. بنابراين آزمايش ، پپتيد آنتاگونيست اثر مهاري را در سايز تومور نشان داد. همان‌طور كه نتايج ما در مورد اين پپتيد آنتاگونيست Flt-1 نشان دادند ، ما يك پپتيد با عملكردي كه جلوي رگ زايي و تكثير را خواهد گرفت به‌عنوان دارو از طريق آزمايشات in vivo و in vitro و آپوپتوز و ايمنوهيستوشيمي براي درمان سرطان گزارش خواهيم كرد.
