تاثير آندوكارديوزيس و نارسايي احتقاني قلب بر هورمون هاي تيروئيدي ، CPK، AST و تروپونين سرم سگ هاي نژاد كوچك

بيماري هاي مزمن دريچه اي شايع ترين علت نارسايي قلبي در سگهاست. اين حالت را آندوكارديوزيس وفيبروز مزمن دريچه اي نيز مي نامندكه تقريبا يك سوم سگهاي نژاد كوچك با بيش از10 سال سن تحت تاثير آن قرار ميگيرند.درگيري دريچه اي بيشتر مربوط به دريچه ميترال است اما گاهي دريچه سه لتي نيز مبتلا ميشود. بتدريج با پيشرفت بيماري وعدم كفايت دريچه اي بازگشت خون مشاهده مي گردد ودرنهايت به علت مكانيسمهاي جبراني،بزرگ شدن قابل توجه دهليزچپ،كارديومايوپاتي اتساعي(DCM )ويا نارسايي احتقاني قلب (CHF) واقع ميگردد.تعيين اثرات بيماري ¬قلبي اكتسابي آندوكارديوزيس و¬نارسايي¬ احتقاني قلب برهورمون¬هاي تيروئيدي و برخي پارامتر هاي بيوشيمي سرم سگ هاي نژاد كوچك ازاهداف اين تحقيق ميباشد.به همين منظور44 سگ نژاد كوچك انتخاب شدند.22سگ سالم بودند، 15و7 سگ بترتيب آندوكارديوزيس ونارسايي احتقاني قلب داشتند كه با استفاده از تاريخچه،معاينات فيزيكي، راديوگرافي و يافته هاي اكوكارديوگرافي موارد فوق تاييد شد.اندازه گيري هورمونهاي تيروئيديTSH) ، fT4، (T4بااستفاده ازكيت تجاري الايزاي سگ سانان صورت گرفت.همچنين مقاديرسرمي كراتين كيناز (CPK)،آسپارتات آمينوترانسفراز (AST) تروپونينI نيزاندازه گيري گرديد.آزمون ANOVA¬ يكطرفه ¬نشان¬دادكه مقاديرسرمي هورمونهاي تيروئيدي بيماران¬در¬برابر¬گروه شاهدتغييرات معني داري ندارند.همچنين افزايش معني دار فعاليت كراتين كينازدرسگهاي مبتلابه آندوكارديوزيس ونارسايي احتقاني قلب¬در¬مقايسه با سگهاي سالم مشاهده گرديد.نتايج نشان داد كه افزايش ميانگين تروپونين I سرم مبتلايان به CHFدرمقايسه با شاهد ،معني دارنمي باشد.در مطالعه ما سندرم بيماري يوتايروئيد يا هايپوتيروئيديسم درسگهاي نژاد كوچك مبتلا به آندوكارديوزيس وCHFاكتسابي مشاهده نگرديد. افزايش فعاليت كراتين كيناز درمبتلايان به آندوكارديوزيس ميتواند نماد پيچيدگي بيماري قلبي ودرگيري عضله قلبي باشد.اين تحقيق براي اولين بار است كه در ايران صورت مي گيرد.