نانوكوركومين پتانسيل استفاده شدن در سلول درماني ديابت نوع1 با كمك hBM-MSCs را دارد

بر اساس گزارشات WHO شيوع جهاني ديابت براي تمامي گروه هاي سني، 2.8% در سال 2000 بوده و اين آمار در سال 2030 به 4.4% افزايش مي يابد. علت اصلي ديابت نوع 1، عدم توانايي سلول هاي بتاي پانكراس در توليد انسولين است. تزريق روزانه انسولين و پيوند كل اندام و يا جزاير لانگرهانس از روش هاي مرسوم برخورد/درمان اين نوع ديابت محسوب مي شوند كه تا كنون مورد استفاده قرار گرفته اند. سال هاست كه تحقيقاتي پيرامون استفاده از سلول درماني به عنوان جايگزيني براي اين روش هاي متداول صورت گرفته است. در اكثر پژوهش ها اهداف مشخصي (به عنوان مثال توليد انسولين و ايجاد دوباره يوگلايسمي) به دست آمده اند.سلول هاي بنيادي مزانشيمي (MSCs) توانايي عبور از تيغه هاي لايه هاي زاينده داشته و سلول هاي مناسبي در پزشكي ترميمي براي بسياري از بيماري ها محسوب مي شوند. مي توان از چنين سلول هاي تمايزيافته اي در درمان ديابت نوع 1 استفاده كرد. مي توان از طريق كشت ex vivo، MSCs را به ميزان فراوان به دست آورده و آنها را به سمت سلول هاي توليد كننده انسولين (IPCs) تمايز داد. مشكل مهم پيش روي اين روش سلول درماني، عدم تمايز برخي از سلول ها و احتمال ايجاد تومور، به علت حضور اين سلول ها، در بيماراني است كه از اين سلول هاي پيوند زده شده استفاده مي كنند. ويژگي هاي ضدسرطاني كوركومين تركيب اصلي گياه زردچوبه – به عنوان يك تركيب دارويي- و عدم تأثير آن بر سلول هاي طبيعي مشخص شده است. به علاوه در تحقيقات فراواني از كوركومين در برخورد با ديابت استفاده شده است. درنتيجه هدف اصلي اين پروژه افزايش بازده تمايز MSC هاي انساني به سمت IPCs و حذف سلول هاي تمايزنيافته با استفاده از نانوكوركومين است. بازده جذب كوركومين بسيار پايين بوده و همين امر مانع دستيابي به پاسخ هاي مطلوب درماني مي شود. استفاده از كوروكومين در حامل هاي نانوذرات (نانوكوركومين) زيست ماندگاري اين تركيب افزايش مي يابد. ابتدا با استفاده از تست MTTدز مناسب نانوكوركومين مشخص شد. پس از تمايز، سلول ها با دز مناسب نانوكوركومين تيمار شدند. استخراج RNA و واكنش هاي Real time/RT PCR براي ژن هاي insulin، nestin و p53 انجام گرفت. جهت بررسي ميزان ترشح انسولين به محيط، از روش الايزا استفاده شد. نتايج به دست آمده نشان مي دهند، نانوكوركومين پليمري –در دز مناسب- باعث كاهش بيان nestin –يك ژن كد كننده پروتئين كه در پيش ساز هاي IPC بيان مي شود- شده و هيچ تأثير معني داري بر بيان insulin در سطح mRNA و پروتئين ندارد