قهوه، اثر محافظت كنندگي آن براي بيماري هاي تحليل برنده ي عصبي

Coffee, Its Neuroprotective Effects on Neurodegenerative Diseases

بيان مسأله: قهوه سومين نوشيدني پرطرفدار در دنيا بعد از آب و چايي است. كافئين به عنوان تركيب اصلي قهوه براي پيشگيري و يا درماني براي بيماري هاي تحليل برنده ي عصبي مانند آلزايمر و يا پاركينسون مطرح است. در آلزايمر كافئين اثر مفيد يكسان براي زنان و مردان دارد اما اين اثر در مورد پاركينسون متفاوت است و كافئين در زنان پيش از يائسگي و يا زنان بعد از دوران يائسگي كه تحت هورمون درماني قرار ميگيرند اثر كمي دارد. هدف پژوهش: اين پژوهش سعي دارد مكانيسم اثر گذاري كافئين بر روي بيماري هاي عصبي شايع آلزايمر و پاركينسون را بررسي كند. يافته ها و نتيجه گيري: كافئين و آدنوزين ساختار تقريباً مشابهي دارند و در نتيجه كافئين مي تواند به عنوان آنتاگونيست گيرنده هاي آدنوزين كه در قسمت هاي مختلف دستگاه عصبي قرار دارند، عمل كند. كافئين عمدتاً با بلاك كردن اين گيرنده ها باعث كاهش التهابات عصبي، كاهش ترشح گلوتامات و جلوگيري از آپوپتوز نورون ها مي شود. همچنين با جلوگيري از جذب گلوتامات توسط گلياها از فعال شدن گلياهاي التهابي جلوگيري مي كند. كافئين، از طريق مسيرهاي ديگري مانند جلوگيري از عملكرد بتا سكرتاز يا كاهش c-RAF فعال، توليد پلاك هاي آميلوئيدي را كاهش مي دهد. متابوليزه شدن كافئين با كمك انزيم كبدي CYP1A2 صورت مي گيرد كه آنزيم متابوليزه كننده ي استروژن هم است و از اين طريق حضور استروژن باعث كاهش اثر گذاري كافئين بر بيماران خانم پاركينسون مي شود.

Statement of Problem: Coffee is the third popular beverage in the world after water and tea. Caffeine as an important ingredient of coffee is proposed as prevention or treatment of neurodegenerative diseases like Alzheimer or Parkinson disease. In Alzheimer, caffeine has the same beneficial effect on male and female patients but this effect is different in Parkinson disease (PD) and it has less effect in premenopausal women or post-menopausal women on hormone therapy. Research Purpose: This study tries to investigate the mechanism of caffeine effect on common neurological diseases of Alzheimer and Parkinson. Results and Conclusion: Caffeine and adenosine has almost the same structure and as a result, caffeine can operate as an adenosine receptors antagonist which is present in different parts of nervous system. Caffeine causes decreasing in neuroinflamation, decreasing in glutamate release and preventing neuron apoptosis by blocking these receptors. Caffeine can also reduce amyloid plaque production by other ways like preventing the function of β-secretase or decreasing active c-RAF. Caffeine metabolizing is done by hepatic enzyme CYP1A2 which is also metabolized estrogen and in this way the presence of estrogen causes the less effect of caffeine on female PD.