ارتباط IL-18 (-137G:C) و (+874A:T)IFN-γ با حساسيت سيستم ايمني ميزباني در مقابله با رشد پلاسموديوم و شدت مالاريا

در اين تحقيق سعي گرديد كه اثر ژنوتيپ هاي (137G:C-) IL-18 و نيز (874A:T+) IFN-γ در رشد و توسعه پارازيت پلاسموديوم، شدت عوارض بيماري چون كم خوني و كيفيت درمان مالاريا در جمعيت بررسي گردد. روش هاي Nested–PCR و گسترش ضخيم خون چه قبل از درمان و چه در روز سوم درمان براي تعيين تعداد پارازيت، تعيين ميزان هموگلوبين قبل از شروع درمان و انجام SSP-PCR و ARMS-PCR در جهت تعيين ژنوتيپ هاي 100 نفر بيمار و 102 نفر سالم بدون عوارض مالاريا، استفاده شد. مشاهده گرديد كه رشد و توسعه پارازيت در بيماراني كه حداقل حامل يك آلل A براي IFN-γ باشند به صورت معني داري نسبت به بيماراني كه كمتر از 0/2% گلبول هاي قرمزشان آلودگي به پارازيت داشته اند، افزايش مي يابد(OR=5.34; 95%CI=0.87- 32.9; P=0.0017). نتيجه مشابهي نيز در بيماران هموزيگوت IL-18(GG) ديده شد. در روز سوم درمان استاندارد، پارازيت فقط در 16% از بيماران ديده شد كه هيچ يك از افراد هموزيگوت IL-18(-137CC) و IFN-γ(+874TT) نبودند و به نظر مي رسد اين ژنوتيپ ها داراي اثر بازدارنده در رشد پارازيت، آنمي و بالنتيجه شدت بيماري داشته و بركيفيت درمان موثرند و مي توانند در ايجاد افراد asymptomatic به عنوان ذخيره انگلي پنهان در مناطق اندميك نقش داشته باشند.