بررسي اثرات محافظتي تركيب كروسين در مدل رتينوپاتي ديابتي سلول هاي اپيتليوم شبكيه چشم انسان.

چكيده مقدمه: رتينوپاتي ديابتي يكي از شايع ترين عوارض جانبي ديابت است. هدف ما بررسي اثرات كروسين و كروستين (به عنوان يك شكل دگليكوزيله كروسين در جريان خون) در بيان ژن يا سطوح پروتئين فاكتور رشد اندوتليال عروقي (VEGF)، فاكتور رشد اندوتليال عروقي-گيرنده 1 (VEGFR-1)، متالوپروتئينازهاي ماتريكس2 (MMP-2)، متالوپروتئينازهاي ماتريكس 9 (MMP-9) و ترومبوسپوندين-2 (TSP-2) در محيط كشت سلولي با شرايط غلظت بالاي گلوكز بوده است. روش ها: سلول هاي اپيتليوم رنگدانه شبكيه (RPE) به مدت شش روز در معرض گلوكز بالا (HG، غلظت گلوكز 30 ميلي مولار) و گلوكز نرمال (NG، 24.5 ميلي مولار مانيتول + 5.5 ميلي مولار گلوكز) قرار گرفتند. سلول هاي RPE در چهار گروه درماني (كروسين، كروستين، بواسيزوماب و كروسين + بواسيزوماب) تحت درمان قرار گرفتند. بيان ژن با استفاده از Real-time PCR اندازه گيري شد و سطوح پروتئين با وسترن بلات ارزيابي شد. نتايج: يافته‌ها نشان داد كه بيان ژن VEGF و سطح پروتئين در تمامي گروه‌هاي تيمار به طور معني‌داري كاهش يافت. همچنين كاهش بيان ژن VEGFR1 در گروه‌هاي بواسيزوماب و كروسين + بواسيزوماب به طور معني‌داري بيشتر از ساير گروه‌ها بود. فقط كروسين و كروستين مي توانند سطح ژن هاي MMP-2 و MMP-9 را كاهش دهند. علاوه بر اين، سطح پروتئين TSP-2 هنگامي كه سلول هاي HG در معرض گروه هاي كروسين يا كروسين + بواسيزوماب قرار گرفتند افزايش يافت. نتيجه‌گيري: داده‌هاي ما نشان داد كه كروسين و كروستين عملكرد ضد VEGF مشابه بواسيزوماب دارند و به عنوان يك عامل ضد رگ‌زايي عمل مي‌كنند. همچنين، كروسين و كروستين مي توانند سطوح ژن MMP-2 و MMP-9 را به عنوان عوامل التهابي و رگزايي كاهش دهند. در نتيجه، كروسين و كروستين اثرات محافظتي در برابر رگزايي و التهاب در رتينوپاتي ديابتي دارند.