بررسي بيان UCP3 در پديده تحمل به ايسكمي القاء شده توسط هيپراكسي نورموباريك متناوب در مدل سكته مغزي

مقدمه: اخیرا نشان داده شده هیپراكسی نور موباریك اثر درمانی قابل ملاحظه ای در درمان ایسكمی حاد دارد كه اصطلاحا پیش شرطی سازی نامیده می شود. به هر حال به خوبی مشخص نیست این پیش شرطی در محیط زنده چگونه عمل می كند. در مطالعه حاضر اثر هیپراكسی نور موباریك متناوب بر بیان UCP3 در مدل سكته مغزی مورد مطالعه قرار گرفت. روش ها: حیوانات شامل ۴ گروه، هر گروه شامل ۶ رت بودند. غلظت اكسیژن استنشاقی اعمال شده در گروه های هیپراكسی 95%روزانه ۴ ساعت و به مدت ۶ روز متوالی 9 در گروه كنترل با همان شرایط با غلظت اكسیژن ۲۱٪ (نورموكسی) بود / بیست چهار ساعت بعد رت های گروه سكته به مدت ۶۰ دقیقه تحت انسداد شریان كاروتید راست قرار گرفتند. پس از ۲۴ ساعت از جریان خون مجدد، اسكور نقایض نورولوژیك مورد مقایسه قرار گرفت. سطوح مغزی UCP3 به روشی وسترن بالات آنالیز شد. یافته ها: نتایج حاصل از این مطالعه نشان داد كه در گروه سكته نسبت به نورموكسی میزان پروتئین 3 UCP افزایش یافت، در حالیكه در گروه هیپراكسی نسبت به نورموكسی میزان این پروتئین تفاوت معنی داری نداشت. در گروه هیپراكسی سكته افزایش معنی داری در میزان UCP3مشاهده نشد. نتیجه گیری: به دنبال ایسكمی، استرس اكسیداتیو ناشی از افزایش ROS منجر به افزایش سطوح UCP3 در گروههای سكته شده است. در این مطالعه اثر حفاظت مغزی هیپراكسی مستقل از بیان UCP3است.