Author/Authors :
Nasser, Mohamad Université de Limoges - Faculté de Médecine et de Pharmacie, Institut Fédératif de Recherche, France , Botelle, Laurent Université de Limoges - Faculté de Médecine et de Pharmacie, Institut Fédératif de Recherche, France , Javellaud, James Université de Limoges - Faculté de Médecine et de Pharmacie, Institut Fédératif de Recherche, France , Oudart, Nicole Université de Limoges - Faculté de Médecine et de Pharmacie, Institut Fédératif de Recherche, France , Achard, Jean-Michel Université de Limoges - Faculté de Médecine - Laboratoire de Physiologie, France
Abstract :
Rationnel : les antagonistes des récepteurs de l angiotensine II (ara2s) sont protecteurs dans de nombreux modèles expérimentaux d accident vasculaire cérébral ischémique. Cet effet protecteur repose sur la stimulation des récepteurs non-at 1 par l angiotensine II et l angiotensine IV. Puisque le traumatisme crânien partage avec l ischémie cerebrale plusieurs mecanismes communs, on a examine si un pretraitement par un ara2, le candésartan, ou un post-traitement par l angiotensine IV sont aussi protecteurs dans un modèle de traumatisme crânien fermé chez le rat. Méthodes : des rats sprague-dawley adultes ont été traités pendant 5 jours par le candésartan (0,5 mg/kg/j) ou le véhicule (solution isotonique de NaCl) par gavage avant Ia réalisation d un traumatisme crânien modéré par impact-accélération. Deux autres groupes de rats ont été traités par une injection intrapéritonéale quotidienne d angiotensine IV (1,5 mglkg) ou le véhicule pendant 5 jours après le traumatisme. L atteinte neurologique globale a été évaluée par la mesure quotidienne du score neurologique. Les déficits sensitifs (test du scotch) et sensorimoteurs (test de la poutre) ont été évalués quotidiennement de j 1 à j 7 et à j 15; le déficit cognitif (test de reconnaissance d objet) a été évalué à j 15. Résultats: le traumatisme a entrainé des déficits sensitifs et sensorimoteurssignificatifs à j 1, s altenuant spontanémenl dans le temps. A j 15, les animaux traumatisesprésentaient une altération significative de leur mémoire de travail. Les traitements par lecandésartan ou par l angiotensine IV n ont ni diminué Ia sévérité des déficits sensorimoteursinitiaux, ni n ont accéléré leur récupération. Le candésartan et l angiotensine IV n avaient pas d effets sur le déficit cognitif consolidé à j 15. Conclusion: le prétaitement par le candésartan et le post-traitement par l angiotensine IV ne protègent pas des déficits sensorimoteurs et cognitifs dans un modèle de traumatisme crânien par impact-accélération chez le rat.
NaturalLanguageKeyword :
traumatisme crânien , impact , accélération , antagonistes des récepteurs de l angiotensine , angiotensine IV
