اثر محافظتي نانو سريا در جلوگيري از آسيب ميتو كندريايي در جنين موش هاي سوري ديابتي شده با استرپتوزوتوسين

Protective Effect of Nanoceria against Streptozotocin Induced Mitochondrial Dysfunction in Embryo of Diabetic Mice

سابقه و هدف: ديابت بارداري به افزايش گلوكز خون در دوران بارداري كه براي اولين بار شروع يا تشخيص داده شود گفته مي‌شود. آسيب ميتوكندريايي و استرس اكسيداتيو بيش‌ترين اهميت را در ايجاد عوارض ديابت دارند. نانو ذرات سريم اكسايد داراي خواص آنتي‌اكسيدانتي مي‌باشد. در اين مطالعه اثر محافظتي نانو سريا در جلوگيري از آسيب ميتوكندري ايجاد شده به دنبال القاء ديابت بررسي شد. مواد و روش‌ها: در اين مطالعه موش‌ها به پنج گروه كنترل، ديابتي، نانوسريا، ديابت + نانوسريا ، و ديابت + ويتامين E تقسيم شدند. ديابت با تزريق استرپتوزوتوسين (mg/kg IP 60) القا شد. قند خون در روزهاي 1،5،10 و 15 بارداري بررسي گرديد. قندخون بالاتر از mg/dl200 به عنوان ديابتي در نظر گرفته شد. در روز 16 بارداري جنين‌ها با عمل سزارين خارج شده و ميتوكندري آن‌ها با روش سانتريفيوژ متعدد جداسازي شد. سپس فاكتورهاي استرس اكسيداتيو و آسيب ميتوكندريايي اندازه‌گيري شدند. يافته‌ها: ديابت باعث افزايش معني‌دار (P<0.05) توليد گونه‌هاي فعال اكسيژن، ليپيد پراكسيداسيون و اكسيداسيون گلوتاتيون در ميتوكندي‌هاي جدا شده از جنين مادر ديابتي شد. تجويز نانوسريا (mg/kg60) به صورت معني‌داري (P<0.05). باعث جلوگيري از بروز عوارض ناشي از ديابت بارداري در ميتوكندري جنين موش‌ها شد. هم‌چنين عملكرد ميتوكندري‌ها به صورت معني‌داري در گروه ديابتي نسبت به گروه كنترل كاهش پيدا كرد كه تجويز نانو سريا باعث مهار معني‌دار سميت ميتوكندريايي ناشي از ديابت گرديد (P<0.05). استنتاج: نانوذرات سريم اكسايد اثرات معني‌داري را در جلوگيري از استرس اكسيداتيو و آسيب ميتوكندريايي ناشي از ديابت بارداري نشان داد كه مي‌تواند جهت كاهش عوارض ديابت بارداري پيشنهاد گردد.

Background and purpose: Gestational diabetes is known as increasing blood glucose level for the first time during pregnancy. Mitochondrial damage and oxidative stress are the most important factors in the development of diabetic complications. Cerium nanoparticles have antioxidant properties. In this study we examined the protective effect of nanoceria in preventing mitochondrial damage induced by diabetes. Materials and methods: In this study, the mice were divided into five groups including control, diabetic, Nanoceria, diabetes+Nanoceria, and diabetes + vit E groups. Diabetes was induced by STZ (60 mg/kg IP). Blood glucose level was checked in days 1,5,10, and 15 of pregnancy. The diabetic state was confirmed when the blood glucose concentration exceeded 200 mg/dl. On day 16 of pregnancy the embryos were excised and their mitochondria were isolated using different centrifuge technique. Then, oxidative stress markers and mitochondrial damage were measured. Results: Diabetes significantly increased the production of reactive oxygen species, lipid peroxidation and oxidation of glutathione in isolated mitochondrial in embryo of diabetic mothers (P<0.05). Nanoceria treatment (60 mg/kg) significantly prevented the mitochondrial oxidative stress induced by gestational diabetes in embryo of mice (P<0.05). Also, mitochondrial function significantly decreased in diabetic group compared to that of the control group, which was caused by nanoceria treatment that significantly inhibited diabetes-induce mitochondrial toxicity (P<0.05). Conclusion: Cerium oxide nanoparticles had significant effects in preventing oxidative stress and mitochondrial damage induced by gestational diabetes and could be considered in reducing the effects of gestational diabetes.