بررسي اثر كوئرستين بر آسيب هاي كبدي و كليوي ناشي از متوتركسات در موش صحرايي نر

Effect of Quercetin on Methotrexate-induced Hepatic and Renal Damages in Male Rats

سابقه و هدف: متوتركسات به عنوان داروي شيمي‌ درماني باعث آسيب مزمن هپاتوسلولار، ارتشاح سلول‌هاي التهابي، استرس اكسيداتيو و آسيب مستقيم روي لوله هاي كليه مي‌شود. كوئرستين يك فلاونوئيد با خواص آنتي‌اكسيداني و ضد التهابي است. بنابراين، هدف از اين پژوهش بررسي اثر كوئرستين روي رفع سميت كبدي و كليوي ناشي از متوتركسات مي‌باشد. مواد و روش‌ها: در اين مطالعه تجربي، 32 سر موش صحرايي به 4 گروه تقسيم شدند. گروه اول (شاهد) غذاي معمولي، گروه دوم (تست بدون درمان) متوتركسات تك دوز، گروه سوم متوتركسات با كوئرستين و گروه چهارم (كنترل مثبت) متوتركسات با سيليمارين دريافت كردند. پس از 5 روز، نمونه هاي خون تهيه شد وCr, ALP, GOT, GPT، اوره سرم و ظرفيت آنتي‌اكسيداني پلاسما اندازه‌گيري شدند. بخش هاي از كبد و كليه جهت اندازه‌گيري فعاليت آنزيم كاتالاز، مالون دي آلدئيد وSOD كبدي وكليوي و مطالعات هيستوپاتولوژيكي برداشته شد. يافته ها: مقادير سرمي Cr, ALP, GPT, GOTو MDA كبدي و كليوي در گروه دوم، نسبت به گروه كنترل افزايش معني داري (0/05>p) را نشان داد. پارامترهاي مذكور به طور معني‌داري (0/05>p) در گروه دريافت كننده كوئرستين كاهش يافت. FRAP ، SOD، كاتالاز كبدي و كليوي و اوره سرم در گروه دوم، به طور معني داري (0/05>p) نسبت به گروه كنترل كاهش يافت. تجويز كوئرستين باعث افزايش معني‌دار (0/05>p) اين پارامترها وكاهش ارتشاحات لنفوسيتي كبدي و كليوي گرديد. استنتاج: بر اساس اين نتايج، تجويز كوئرستين در رفع مسموميت كبدي و كليوي ناشي از متوتركسات نقش محافظتي دارد كه به علت خاصيت آنتي‌ اكسيداني اين ماده مي باشد.

Background and purpose: Methotrexate as a chemotherapy drug causes chronic liver damage, infiltration of neutrophils, oxidative stress, and direct renal tubular damage. Quercetin is a flavonoid with antioxidant and anti-inflammatory properties. Therefore, the aim of this study was to investigate the effect of quercetin on eliminating the liver and kidney toxicity of methotrexate. Materials and methods: In this experimental study, 32 rats were divided into 4 groups. Group I (control) was given regular diet. Group II received single-dose methotrexate. Group III received methotrexate + a single dose quercetin and the last group (positive control) received methotrexate + a single dose silymarin. After five days, blood samples were taken and the serum GOT, GPT, ALP, Cr, urea and antioxidant capacity of plasma were measured. Some parts of liver and kidney were removed to measure the liver and kidney SOD, MDA, catalase activity and histopathological studies. Results: Serum GOT, GPT, ALP, Cr, and liver and kidney MDA were significantly higher (P<0.05) in group II, compared with those of the control group. These parameters significantly decreased (P<0.05) in group III. Compared to the control group, antioxidant capacity of plasma, activity of the liver and kidney SOD, catalase and serum urea decreased significantly in group II (P<0.05). Administration of quercetin significantly increased these parameters (P<0.05) and decreased hepatic and renal lymphocyte infiltration. Conclusion: According to the results, administration of quercetin could have a protective role in preventing liver and renal toxicity induced by methotrexate which could be due to its antioxidant property.