شماره ركورد :
1002753
عنوان مقاله :
بررسي اثر تيمول بر ظرفيت آنتي اكسيداني سرم در موش‌هاي صحرايي دچار هيپرتروفي ميوكارد
عنوان به زبان ديگر :
Effect of Thymol on Serum Antioxidant Capacity of Rats Following Myocardial Hypertrophy
پديد آورندگان :
جمهيري، محبت دانشگاه علوم پزشكي شهيد صدوقي - دانشكده پزشكي - گروه فيزيولوژي , حفيظي بارجين، زينب دانشگاه علوم پزشكي شهيد صدوقي - دانشكده پزشكي - گروه فيزيولوژي , قبادي، مجتبي دانشگاه علوم پزشكي شهيد صدوقي - دانشكده پزشكي - گروه فيزيولوژي , مرادي، علي دانشگاه علوم پزشكي شهيد صدوقي - دانشكده پزشكي - گروه بيوشيمي , صفري، فاطمه دانشگاه علوم پزشكي شهيد صدوقي - دانشكده پزشكي - گروه فيزيولوژي
تعداد صفحه :
10
از صفحه :
10
تا صفحه :
19
كليدواژه :
DPPH , هيپرتروفي ميوكارد , مالون دي آلدئيد , كاتالاز , تيمول , استرس اكسيداتيو
چكيده فارسي :
زمينه و هدف: استرس اكسيداتيو نقش مهمي در پاتوژنز هيپرتروفي قلبي ناشي از هيپرتانسيون دارد. گياهان منبع غني از تركيبات آنتي اكسيداني هستند. تيمول يك فنل مونوترپن طبيعي است كه در برخي گياهان به وفور يافت مي‌شود و اثرات بيولوژيك متعددي را نشان مي‌دهد. هدف از مطالعه‌ي حاضر بررسي اثر تيمول بر فعاليت آنزيم آنتي اكسيدان كاتالاز، سطح مالون دي آلدئيد (MDA) و ميزان فعاليت خنثي سازي راديكالDPPH )2 2-دي فنيل 1-پيكريل-هيدرازيل) به دنبال هيپرتروفي بطن چپ در موش‌هاي صحرايي بود. واد و روش‌ها: در اين مطالعه تجربي، حيوانات به موش‌هاي هيپرتروف شده بدون درمان(گروه H) و موش‌هاي هيپرتروف پيش درمان شده با تيمول با دوزهاي روزانه 25 و 50 ميلي‌گرم بر كيلوگرم تقسيم شدند(به ترتيب گروه‌هاي Thy25+H و Thy50+H). حيوانات دست نخورده به عنوان گروه كنترل در نظر گرفته شدند(Ctl). به منظور القاي هيپرتروفي بطن چپ، حيوانات تحت تنگي آئورت شكمي قرار گرفتند. فعاليت سرمي كاتالاز، سطح MDA و ميزان فعاليت خنثي سازي راديكال DPPH طبق روش‌هاي بيوشيمايي تعيين گرديد. يافته‌ها: فعاليت كاتالاز در گروه‌هاي Thy25+H و Thy50+H، به طور قابل توجهي در سرم افزايش يافت vs. H)01/0(p<. علاوه بر اين، سطح MDA سرمي در گروه‌هاي Thy25+H و Thy50+H در مقايسه با گروه H به طور معني‌داري كاهش يافت(به ترتيب05/0 p<و 001/0p<). ميزان خنثي‌سازي راديكال آزادDPPH نيز در گروه‌هاي Thy25+H و Thy50+H نسبت به گروه H افزايش معني‌داري را نشان داد(به ترتيب05/0 p<و 001/0p<). نتيجه‌گيري: نتايج اين مطالعه نشان مي‌دهد كه تيمول به عنوان يك آنتي‌اكسيدان سبب به وجود آمدن اثرات كارديوپروتكتيو مي‌شود و هم‌چنين با افزايش ظرفيت آنتي اكسيداني از هيپرتروفي بطن چپ جلوگيري مي‌نمايد.
چكيده لاتين :
Background: Oxidative stress plays an important role in the pathogenesis of hypertension- induced cardiac hypertrophy. Plants are a rich source of antioxidant compounds. Thymol is a natural monoterpen phenol which is plentiful in some plants and shows many biological effects. The aim of the present study was to assess the effects of thymol on activity of antioxidant enzyme catalase, malondialdehyde (MDA) level and the activity of the inhibition of free radical DPPH (2,2-Diphenyl-1-picryl-hydrazyl), following left ventricular hypertrophy in rats. Materials and Methods: In this experimental study, rats were divided into hypertrophied group without any treatment (H group) and rats pretreated with 25 and 50 mg/kg/day of thymol (Thy25+H and Thy50+H groups, respectively). Intact animals were served as control (Ctl). Animal model of left ventricular hypertrophy was induced by abdominal aortic banding. Serum catalase (CAT) activity, malondialdehyde (MDA) level and the activity of inhibition of free radicals DPPH were determined by the biochemical methods. Results: In Thy25+H and Thy50+H groups, the CAT activity was increased significantly in serum (p<0.01, vs. Ctl). Also, serum level of MDA was decreased significantly compared to the group H in Thy25+H and Thy50+H groups (p<0.05 and p<0.001, respectively). The effect of inhibiting DPPH free radicals was increased significantly in Thy25+H and Thy50+H groups compared to the group H (p<0.001 and p<0.05, respectively). Conclusion: The findings of this study suggest that thymol as an antioxidant causes cardioprotective effects and as well as prevents left ventricular hypertrophy via augmentation of serum antioxidant capacity.
سال انتشار :
1396
عنوان نشريه :
مجله دانشگاه علوم پزشكي اراك
فايل PDF :
7432514
عنوان نشريه :
مجله دانشگاه علوم پزشكي اراك
لينک به اين مدرک :
بازگشت