اثر حفاظتي ويتامين 3 D بر بهبود افسردگي در مدل تجربي بيماري مالتيپل اسكلروزيس

Protective effect of vitamin D3 on the improvement of depression in an experimental model of the multiple sclerosis

زمينه و هدف: افسردگي از شايع‌ترين علايم روان شناختي در بيماران مالتيپل اسكلروزيس (MS) مي‌باشد. علّت دقيق ميزان بالاي افسردگي در اين بيماران ناشناخته است و تركيبي از فاكتورهاي نورولوژيكي ازجمله از بين رفتن پوشش عصب وعوامل رواني-اجتماعي دخيل هستند. هيپوكمپ از جمله بخش‌هاي مغز است كه به بيماري‌هاي نورولوژيكي حسّاس بوده و در اختلالات خلقي از جمله افسردگي نقش بسزايي دارد. لذا، مطالعه‌ي حاضر با هدف تعيين اثرات ويتامين 3Dبر بهبود افسردگي در مدل تجربي بيماري MS انجام گرديد. مواد و روش ها: براي ايجاد دميليناسيون، 2 ميكروليتر ليزولسيتين به كمك استرئوتاكس در ناحيه‌ي هيپوكمپ پشتي موش صحرايي تزريق شد. حيوانات تحت درمان با ويتامين، به مدّت7، 14 و 21 روز μg/kg5 ويتامين 3D را به صورت داخل صفاقي دريافت نمودند. جهت بررسي افسردگي از آزمون تست شناي اجباري استفاده گرديد. يافته‌ها: تجويز ليزولسيتين به عنوان القا كننده‌ي بيماري MS سبب دميليناسيون و افسردگي گرديد. به طوري كه زمان بي‌حركتي به عنوان شاخص افسردگي در تست شناي اجباري در روزهاي 14 و 21 روز پس از ضايعه افزايش معناداري را نسبت به گروه كنترل نشان داد. مصرف ويتامين 3 Dبه مدّت 14 و 21 روز منجر به كاهش معنادار زمان بي‌حركتي در مقايسه با گروه دريافت كننده‌ي ليزولسيتين گرديد. نتيجه‌گيري: به نظر مي‌رسد كه تجويز ويتامين 3D با دوز μg/kg5 مي‌تواند اختلال افسردگي را در مدل تجربي بيماري MS بهبود بخشد. با اين حال، ارزيابي اثرات ويتامين 3D بر روي افسردگي در بيماران مبتلا بهMS، نيازمند مطالعات گسترده‌تري مي‌باشد.

Background: Depression is the most common psychological symptoms in multiple sclerosis (MS) patients. The exact cause of the high rate of depression in these patients is unknown, and a combination of neurological factors, including the loss of nerves coverage and psychosocial are involved. The hippocampus is extremely vulnerable to neurological diseases and has an important role in mood disorders such as depression. This study aimed to determine the effects of vitamin D3 on improving depression was conducted in an experimental model of MS. Materials and Methods: For demyelination induction, 2µl lysolecithin was injected streotaxically into the CA1 area of hippocampus in male rat. Animals treated with vitamin D3, received 5μg/kg vitamin D3 for 7, 14 and 21 days post lesion with intraperitoneal injection. The forced swimming test was applied to determine the depression. Results: Administration of lysolecithin as the inducer of MS disease caused demyelination and depression. In lysolecithin treated animals the immobility time as an indicator of depression in the forced swimming test on 14 day and 21 day post lesion showed a significant increase compared to the control group. While the administration of vitamin D3 for 14 and 21 days caused improvement of depression compared to the group receiving lysolecithin alone. Conclusion: It seems prescribing of vitamin D3 at dose of 5μg/kg can improve depression in an experimental model of MS. However, evaluation of effects of vitamin D3 on the depression in MS patients, requires much more extensive studies.