ايمونوپاتولوژي مالتيپل اسكلروزيس

Immunopathology of multiple sclerosis

مالتيپل اسكلروزيس (Multiple Sclerosis, MS) يك بيماري خود ايمني مرتبط با التهاب سيستم اعصاب مركزي انسان است. اين بيماري يكي از شايع ترين بيماري هاي نورولوژيك، بويژه در جوانان است. ژنتيك و عوامل محيطي در ابتلا به MS تاثيرگذار هستند. در اين بيماري سلول هاي سيستم ايمني بدن ميلين سلول هاي عصبي تخريب مي كنند؛ اين موضوع سبب اختلال در هدايت پيام عصبي و عمل كرد و توانايي هاي فردي مي شود. به نظر مي رسد كه لنفوسيت هاي +TCD4 واكنش گر با خود كه در محيط فعال شده اند، آنتي ژن هاي خودي را در پارانشيم CNS بر سطح سلول هاي دندريتيك و گليال در كنار MHC-II شناسايي مي كنند. ترشح سايتوكاين هاي پيش التهابي مانند a-TNF،IFN-y و كموكاين ها سبب فعاليت سلول هاي التهابي غيراختصاصي در موضع از يك طرف و تحريك سلول هاي B ترشح كننده آنتي بادي اختصاصي ميلين از طرف ديگر مي شود كه تخريب بافتي شديدتري را به دنبال دارد. عوارض باليني بيماري به سه صورت اوليه (نتيجه مستقيم آسيب ميلين مانند خستگي، ضعف عضلاني و ...)، ثانويه (در نتيجه علايم اوليه ايجاد شده مثل تكرر ادرار و ...) و نهايتا اختلال در ارتباطات اجتماعي بيمار (مثل افسردگي كه بسيار شايع است و ....) مشاهده مي گردد. هدف از درمان اين بيماري كاهش تعداد حملات و شدت آن ها (با استفاده از كورتيكو استروئيدها)، تعديل شدت بيماري (با استفاده از اينترفرون و آنتي بادي مونوكلونال ناتاليزومب ...) و كاهش اختلالات ايجادشده در بدن بيمار (درمان علامتي) مي باشد. تلاش براي يافتن داروهاي موثر جهت درمان مالتيپل اسكلروزيس هم چنان ادامه دارد. اخيرا دست آوردهاي پژوهشي جديد خصوصا در مورد نقش ويتامين D در كاهش خطر ابتلا و ادامه تحقيقات گسترده در مورد اين بيماري، چشم انداز اميدوار كننده اي از آينده پيش گيري و درمان آن، ترسيم مي كند.

Multiple sclerosis (MS), an inflammatory disorder of central nervous system (CNS), is the most common cause of neurological disability especially in young adults. The disorder results from interplay between unidentified genetic and environmental factors. In MS, cells of immune system attack myelin, progressive loss of certain body function and physical ability occur. In severe cases, the progression of disease leads to permanent damage. The auto-reactive peripheral CD4+ T cells recognize auto-antigen within CNS parenchyma and polarize toward Th1 phenotype. Activated Th1 cells cause myelin disruption and release of new potential CNS auto- antigen. Pro-inflammatory cytokines such as interferon-γ, TNF-α and chemokines which is secreted by Th1 cells induce additional unspecific inflammatory cells and specific anti myelin antibody-forming B cells that amplify tissue injury. Finally, the apoptotic death of the T cells or conversion of the T cells toward Th2 phenotype positively modulates the outcome of the lesions in CNS. Clinical manifestation of the disease is classified in three types, primary: direct damage (weakness, tremors, tingling,etc); secondary: result of primary (paralysis lead to bedsores and bladder/urinary incontinence problems); tertiary: social, psychological and vocational complication (depression is very common). The aims of treatment are: reduction of sickness attack (by corticosteroid, interferon beta 1b and 1a, glatriamer acetate, natalizumab, etc) and reduction of the disorder. The prospect of the potential tools to prevent MS is tempting, yet challenging to investigate studies about roll of vitamin D in reduction of development of disease. Intensive research on MS provides a promising prospective of the disease management in the future.