بررسي نقش افزايش سطح سرمي فاكتور نكروز توموري آلفا بر تغييرات هايپرآلژزي و ادم طي مراحل مختلف التهاب ناشي از ادجوانت در موش‌ هاي صحرايي نر

Role of increasing serum tumor necrosis factor on hyperalgesia and edema variation during different stages of adjuvant- induced arthritis in male rats

سابقه و هدف: فاكتور نكروزكننده توموري-آلفا (Tumor necrosis factor alpha, TNFa) يكي از سايتوكاين هاي مهمي است كه عمل كردهاي چندگانه و متفاوتي را طي التهاب از خود نشان مي دهد. با توجه به نقش TNFα در القاء هايپرآلژزيا و ادم از طريق مسيرهاي سيگناليگ داخل سلولي هدف ما از اين مطالعه بررسي نقش افزايش سطح سرمي فاكتور نكروز توموري آلفا بر روي تغييرات هايپرآلژزي و ادم و تغييرات بيان گيرنده هاي اوپيوئيدي مو طي مراحل مختلف التهاب ناشي از ادجوانت در موش هاي صحرايي نر بود. مواد و روش ها: التهاب به وسيله تزريق CFA به كف پاي حيوانات القا شده و علايم التهابي (هايپرآلژريا و ادم) در روزهاي 0، 3، 7، 14 و 21 ارزيابي شد. هم چنين آنتي بادي TNFa به صورت روزانه به مدت 21 روز به گروه هاي مختلف مورد مطالعه تزريق گرديد. بيان mOR به وسيله تكنيك وسترن بلات شناسايي شد. يافته ها: نتايج ما نشان داد كه تزريق آنتي بادي TNFa به گروه آرتريتي شده موجب كاهش ادم و هايپرآلژزيا تا روز 14 مي شد در حالي كه در روز 21 مطالعه علائم التهابي افزايش يافت. تزريق آنتي بادي TNFa موجب كاهش چشم گيري در بيان mOR نخاعي در روزهاي 14 و 21 مطالعه در مقايسه با گروه هاي كنترل شد. نتيجه گيري: اين مطالعه نشان داد كه TNFa سرمي به صورت دو جانبه و وابسته به زمان بر روي ادم و هايپرآلژزياي القاء شده توسط CFA تاثيرگذار مي باشد. هم چنين با توجه به نتايج به دست آمده طي اين بررسي اين امكان وجود دارد كه بخشي از اين تاثيرات خود را از طريق تغيير در بيان mOR نخاعي به انجام رساند

Introduction: Tumor necrosis factor α (TNF-α) is a potent cytokine that exerts pleiotropic functions in inflammatory symptoms. With regarding to the important role of TNFα in hyperalgesia and edema induction via intra-cellular signaling pathways, we aimed to investigate the role of increasing serum TNF-α on hyperalgesia and edema and spinal mu opioid receptor (mOR) expression variation during different stages of Complete Freound Adjuvant- induced arthritis in male rats. Materials and Methods: Mono-arthritis was induced by CFA and then inflammatory symptoms (hyperalgesia and edema) were assessed on day 0, 3,7th, 14 and 21 following CFAinduction. In addition, anti-TNF-α was daily administered for 21 days for all different experimental groups. Spinal mOR expression were detected by western blotting. Results: Our results showed that anti-TNFα administration in AA group resulted in decrease of paw volume and hyperalgesia until day 14, whereas, those symptoms were increased on day 21 following CFAinduction. Our study stated that anti- TNFα antibody administration causes a significant decreasing in spinal mOR protein expression on days 14 and 21 of the study. Conclusion: This study confirmed the time-dependent and bi-directional effects of serum TNF-α levsel on CFA-induced hyperalgesia, which it can say, a portion of these effects might be mediated via spinal mOR expression variation.