اثر داروي IMOD بر آستانه درد نوروپاتي در موش هاي صحرايي نر ديابتي شده با استرپتوزوتوسين

The Effect of IMOD on Neuropathic Pain Threshold in Streptozotocin-induced Diabetic Rats

مقدمه: ديابت شيرين شايع ­ترين علت درگيري اعصاب محيطي مي باشد . نشان داده شده كه ﺍﺳﺘﺮﺱ ﺍﻛﺴﻴﺪﺍﺗﻴﻮ ﻧﻘﺶ ﻣﻬﻤﻲ ﺩﺭ ﭘﻴﺪﺍﻳﺶ ﺑﺴﻴﺎﺭﻱ ﺍﺯ ﺗﻐﻴﻴﺮﺍﺕ ﻧﻮﺭﻭﻟﻮﮊﻳﻚ ﻭ ﺭﻓﺘﺎﺭﻱ ﺩﺭ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﺩﻳﺎﺑﺖ ﺍﻳﻔﺎ مي كند. هدف اين مطالعه بررسي اثر داروي IMOD در درمان درد نوروپاتيك در موش هاي صحرايي نر ديابتي شده با استرپتوزوتوسين بوده است. مواد و روش­ ها: در اين مطالعه تجربي 32 موش صحرايي نر به چهار گروه: كنترل، شم (sham)، ديابتي دريافت كننده IMOD و حلال تقسيم شدند. القاي ديابت با تزريق داخل صفاقي 45 ميلي گرم به ازاي هر كيلوگرم وزن بدن استرپتوزوتوسين حل شده در بافر سيترات 0/1 مولار انجام شد. پس از تاييد ديابتي شدن موش ها، موش هاي گروه ديابتي به مدت 2 هفته داروي IMOD (40 ميلي گرم بر كيلوگرم وزن بدن، داخل صفاقي) و حلال دريافت كردند. در انتهاي هفته هشتم موش هاي كنترل و تيمار شده تحت بررسي آزمون هاي Hot Plate و Tail Flick قرار گرفتند. جهت آناليز داده ها از آزمون آناليز واريانس يك طرفه استفاده گرديد. يافته ­ها: در انتهاي هفته هشتم زمان پاسخ به درد حرارتي در گروه حلال و شم نسبت به گروه كنترل كاهش يافت. داروي IMOD باعث افزايش زمان پاسخ به درد حرارتي نسبت به گروه حلال و شم در آزمون Hot Plate شد. (0/01>P) ولي در آزمون Tail Flick تفاوت معني داري مشاهده نشد . نتيجه­ گيري: يافته ها نشان داد كه مصرف داروي IMOD به عنوان يك آنتي اكسيدان قادر به كاهش درد نوروپاتيك در حيوانات مبتلا به ديابت است. با توجه به اينكه مبتلايان به نوروپاتي ديابتي از درد ناشي از آن رنج مي برند اميد است كه استفاده از داروي IMOD بتواند در كاهش درد ناشي از نوروپاتي ديابتي موثر باشد.

Introduction: Diabetes mellitus is the most common cause of peripheral nerve involvement. It has been shown that oxidative stress plays an important role in the development of neurological and behavioral disorders. The purpose of the present study was to evaluate the effect of IMOD on treatment neuropathic pain in streptozotocin-induced diabetic rats. Material and Methods: Thirty two male rats were divided into four groups including control, sham, diabetic recipient IMOD and solvents. Diabetes was induced by intraperitoneal injection of Streptozotocin (45mg/kg) dissolved in 0.1 M citrate buffer. Thereafter, the diabetic rats were given Imod (40 mg dose in milliliters) orally for two weeks followed by performing Tail flick and Hot plate tests. one-way anova was used to evaluate and analysis of the data. Result: In Hotplate and Tail Flick tests, solvent and sham groups showed significant decrease in the time of thermal pain response compared to the control group. In the Imod-treated group the response time of Hotplate was increased compared to sham and solvent groups (P<0.01) But, there was no significant impact on the Tail Flick Test. Conclusion: The findings indicated that IMOD as an antioxidant agent caused a significant reduction in the neuropathic hyperalgesia in rats with diabetes mellitus. Given that patients with diabetic neuropathy suffer from pain it is hoped that the IMOD could be effective in reducing the pain associated with diabetic neuropathy.