بررسي اثرات تجويزهمزمان اينترفرون هاي نوع يك (آلفا وبتا) و فاكتور محرك رشد كلوني گرانولوسيت برسطوح سرمي گلوكز، تري گليسريد و كلسترول در خون موش سوري

Investigating the effects of co-treatment of type one interferons and granulocyte colony-stimulating factor on Glucose, triglycerides and cholesterol of blood serum in Syrian mouse

سابقه و اهداف: فاكتور محرك رشد كلوني گرانولوسيت (G-CSF) به عنوان فاكتور موثر در تمايز سلولهاي خوني خصوصا نوتروفيلها شناخته مي شود، به همين دليل به طور گسترده اي در درمان نوتروپني ناشي از شيمي درماني استفاده مي شود. تحقيقات متعدد بيانگر بالا رفتن ميزان G-CSF در شراط التهابي و همچنين نقش التهابي اين فاكتور بوده اند. اينترفرون هاي(IFN) نوع يك به عنوان فاكتورهاي ضد التهابي شناخته مي شوند. هدف از اين پ‍‍ژوهش بررسي اين موضوع بود كه آيا اينترفرون هاي نوع يك مي توانند اثر G-CSF بر فاكتورهاي خوني را تعديل كنند. مواد و روش ها: چهل و دو سر موش سوري نر هشت هفته‌اي در شش گروه هفت تايي دسته‌بندي شدند كه شامل گروه1 (كنترل): تزريق آب مقطر، گروه2: µg/kg200 G-CSF ، گروه3: µg/kg 200 اينترفرون آلفا (IFN-α)، گروه4: µg/kg200 اينترفرون بتا (IFN-β)، گروه5: µg/k 200 IFN-α +µg/kg 200 G-CSF، گروه6: µg/kg 200 IFN-β+ µg/kg 200G-CSF بود. تزريقات يك بار در روزانجام شد. پس از 28روز از قلب موش ها خون گرفته و به آزمايشگاه تشخيص طبي ارسال شد. پس از دريافت نتايج آزمايشگاه، تغييرات فاكتورهاي بيوشيميايي خون شامل گلوكز، تري گليسريد وكلسترول با استفاده از نرم افزار SPSS18 بررسي شد. نتايج و بحث: G-CSF و يا IFNs ، به تنهايي و يا به طور هم زمان موجب كاهش سطوح سرمي قند، تري گليسريد و كلسترول در خون موش سوري به طور معناداري شدند، كه با فرضيات اوليه ما كه اثرات ضدالتهابي IFN-α، IFN-β در جهت مقابل اثرات التهابي G-CSF روي مي دهند، مغايرت دارد. همچنين در تجويز توأم اينترفرونهاي نوع يك و G-CSF ميزان كاهش گلوكز، تري گليسريد وكلسترول بيشتر از G-CSF به تنهايي بود. اين موضوع نشان دهنده اثر سينرژيك احتمالي G-CSF و IFN-α،IFN-β است. اين احتمال وجود دارد كه مسيرهاي سيگنالينگ سلولي مشابهي مورد استفاده G-CSF وIFN α/ β قرار گرفته است.

Background and purpose: granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF) has a major role in blood cells differentiation especially in neutrophils, therefore G-CSF widely has been used in treatment of chemotherapy-induced neutropenia. Different lines of evidence indicated that G-CSF is increased in inflammatory situation and has inflammatory characteristics. Unlike G-CSF, type I interferones (IFNs) have been shown to have anti-inflammatory effects. The aim of this study was to investigate whether type I IFNs can normalize the effects of G-CSF on blood factors. Materials and methods: forty-two mice (male, eight weeks) were divided into six groups of seven, which includes Group 1 (control) injection of distilled water, Group 2 injection 200 µg/kg b.w. G-CSF, Group 3 injection 200 µg/kg b.w. Alfa interferon (IFN-α), Group 4 injection 200 µg/kg b.w. interferon beta (IFN-β), Group 5 injection 200 µg/kg b.w. G-CSF+200 µg/kg b.w. IFN-α, Group 6 injection 200 µg/kg b.w. G-CSF+200 µg/kg b.w. IFN-β. After 28 days, blood was taken from each mouse heart and blood biochemical parameters (Glucose, Triglyceride, Cholestrol) was investigated. Results: surprisingly, in most cases, the G-CSF and type one IFNs alone or simultaneously reduced the levels of Glucose, triglycerides and cholesterol. Also the reduction of glucose, triglycerides and cholesterol were higher in G-CSF and INFs in compare with G-CSF alone. Our data raise the possibility that, G-CSF and INF-α/β have some similarity in signaling pathway which has to be investigated.