تاثير كوتاه‌مدت مكمل‌دهي كوآنزيم Q10 و استراتژي پيش‌سرمايي بر شاخص‌هاي آسيب عضلاني شناگران نخبه‌

The Effect of 6 Weeks of Endurance Training on Gene Expression of GSK-3β in the Motor Area of the Spinal Cord of Male Wistar Rats with Diabetic Neuropathy

هدف از مطالعة حاضر بررسي استفاده از مكمل­ دهي دو هفته‌اي كوآنزيم Q10)CoQ10) و پيش­ سرمايي بر سطح سِرمي كراتين كيناز (CK)، آسپارتات آمينوترانس­فراز (AST) و لاكتات (LAC) پلاسمايي شناگران نوجوان نخبه حين تمرينات سنگين و ركوردگيري شنا بود. 32 پسر سالم داوطلب به­ صورت تصادفي به چهار گروه هشت‌نفري،­ مكمل­ دهي CoQ10، پيش ­سرمايي، مكمل ­دهي+پيش ­سرمايي و كنترل تقسيم شدند. آزمودني­ها طي 18 جلسه­­ در تمرينات تركيبي شناي سرعت و استقامت به مسافت 5 كيلومتر در هر جلسه شركت كردند. خون­گيري­ سه‌مرحله­ اي، پيش از ركوردگيري اول و سپس قبل و بعد از ركوردگيري دوم در مسافت­هاي 800، 200 و 50 متر جمع ­آوري شد. آناليز داده­ ها با آزمون هاي تحليل­ واريانس با اندازه­ گيري مكرر و آنكووا انجام گرفت. مطابق با نتايج، تفاوت آماري معناداري در مرحله اول خون­گيري با مقايسة بين ­گروهي سطح شاخص­هاي CK، AST و LAC مشاهده نشد (0/05P). به‌طوري‌كه سطح شاخص ­هاي CK، AST و LAC در گروه­هاي پيش ­سرمايي و كنترل نسبت به گروه­هاي مكمل ­دهي و مكمل ­دهي+­پيش ­سرمايي افزايش معناداري يافتند. در نتيجه، مكمل­ دهي CoQ10 از تغييرات نامطلوب شاخص­ هاي آسيب عضلاني در حين تمرينات سنگين و ركوردگيري شنا ممانعت مي­ كند. درحالي‌كه استراتژي پيش‌سرمايي به­ تنهايي تأثيري بر كاهش سطح شاخص­ هاي آسيب عضلاني ندارد.

Glycogen synthase kinase 3 beta is a regulator key of many signaling pathways. It is reported that inhibition of this kinase increases neuronal survival. Accordingly, in this study, the effect of 6 weeks of endurance training on the gene expression of GSK-3β in the motor area of the spinal cord of male Wistar rats with diabetic neuropathy was investigated. For this aim, 16 male Wistar rats were randomly assigned to four groups: healthy control, healthy trained, neuropathy control, neuropathy trained. Intraperitoneal injection of a STZ (streptozotocin) solution (45 mg/kg) was used to induce diabetes. 2 weeks after STZ injection, the mechanical allodynia and thermal hyperalgesia tests demonstrated the diabetic neuropathy. A moderate endurance training protocol was performed for 6 weeks. 24 hours after the last training session, the rats were sacrificed and the L4-L6 motor neurons of the spinal cord tissue were removed. GSK-3β mRNA expression was performed using Real Time-PCR. Statistical analysis showed that neuropathy trained group experienced a decrease in the GSK-3β expression compared with neuropathy control group (P=0.02). On the other hand, there was a significant difference between healthy control and neuropathy control groups (P=0.02), that is to say the gene expression increased in neuropathy control group. However, there was no significant difference between healthy control and neuropathy trained groups. The results show that one of the factors involved in the spread of damage to motor neurons of diabetic neuropathy is incremental regulation of mRNAGSK-3β and training as a non-pharmacotherapy strategy can modulate and return it to normal levels. Therefore, it is suggested that GSK-3β should receive attention as a novel treatment target in diabetes.