بررسي اثرات ان-استيل سيستئين بر ارزيابي هاي عملكردي، بيوشيميايي و فراساختار عصب سياتيك له شده در موش صحرائي

STUDY OF THE EFFECTS OF N-ACETYLCYSTEINE ON FUNCTIONAL, BIOCHEMICAL an‎d ULTRASTRUCTURAL EVALUATIONS OF CRUSHED SCIATIC NERVE IN THE RAT

پيش زمينه و هدف سيستم استرس اكسيداتيو نقش بسيار مهمي در عملكرد اعصاب محيطي آسيب ديده ايفاء مي نمايد. در اين مطالعه اثر ان-استيل سيستين بر عملكرد، شاخص بيوشيميايي و فوق ريزبيني عصب سياتيك له شده تجربي بررسي شده است. مواد و روش كار تعداد 60 سر موش صحرايي به 5 گروه 12 تايي تقسيم شدند. عصب سياتيك چپ با استفاده از پنس خون بند كوچك براي مدت 60 ثانيه له شد. تزريق داخل صفاقي ان-استيل سيستئين در مقادير 10 و 40 ميلي گرم/كيلوگرم براي مدت 15 روز متوالي انجام شد. بهبود عملكرد عصب سياتيك با استفاده از شاخص عملكرد عصب سياتيك ارزيابي شد. مقدار مالون دي آلدئيد و فعاليت سوپر اكسيد ديسموتاز در عصب سياتيك اندازه گيري شد. مقاطع بافتي براي بررسي ميكروسكوپ الكتروني تهيه شدند. يافته ها ان-استيل سيستئين سبب تسريع در بهبودي عملكردي عصب سياتيك شد. مقدار افزايش يافته مالون دي آلدئيد و فعاليت كاهش يافته سوپر اكسيد ديسموتاز در بافت عصب سياتيك با ان-استيل سيستئين اصلاح گرديد. نازك شدن غلاف ميلين، تو هم رفتگي غلاف ميلين، تشكيل حباب (bleb formation) و تشكيل واكوئل در آكسوپلاسم ناشي از له شدگي عصب سياتيك با ان-استيل سيستئين بهبود يافت. بحث و نتيجه گيري نتايج مطالعه حاضر نشان دادند كه ان-استيل سيستئين موجب تسريع بهبود عملكرد عصب سياتيك له شده گرديد. در اين عملكرد، ممكن است خاصيت آنتي اكسيدانتي آن دخالت داشته باشد. همچنين، ان-استيل سيستئين اثر محافظت عصبي را با كاهش تغييرات غلاف ميلين و آكسوپلاسم ايجاد نمود.

Background & Aims: Oxidative stress has a prominent role on function of injured peripheral nervous system. In this study, we aimed to investigate the effects of n-acetyl cysteine on functional, biochemical factors and ultrastructural changes induced by experimental crush on sciatic nerve in the rat. Materials & Methods: Sixty rats were divided into 5 groups, which contained 12 animals each. Left sciatic nerve was crushed using hemostatic forceps for 60 seconds. Animals received n-acetyl cysteine at doses of 10 and 40 mg/kg intraperitoneally for 15 consecutive days. Functional recovery of sciatic nerve was assessed using Sciatic Functional Index (SFI). Malondialdehyde (MDA) level and superoxide dismutase (SOD) activity of sciatic nerve tissue were measured. Ultra-thin histopathological slides were prepared for electromicroscopical evaluation. Results: N-acetyl cysteine significantly accelerated recovery of SFI values (p<0.05). It also significantly improved MDA level and SOD activity of sciatic nerve tissue (p<0.05). Thinning, invagination and bleb formation of myelin sheath accompanied by vacuolation of axoplasm, which were observed in crushed sciatic nerve, were recovered in n-acetyl cysteine treated animals. Conclusion: Results of the current study revealed that n-acetyl cysteine accelerated the recovery of crushed sciatic nerve. This ability of n-acetyl cysteine may be due to its antioxidant property. Besides, n-acetyl cysteine exerts its neuroprotective effect by decreasing the alterations of myelin sheath as well as axoplasm.