پلي مورفيسم گلوتاتيون اس ترانسفرازM1وT1 در همسران زنان مبتلا به سقط مكرر

POLYMORPHISMS OF GLUTATHIONE S-TRANSFERASE M1 an‎d T1 IN MALE PARTNER OF COUPLES HAVING RECURRENT PREGNANCY LOSS

پيش زمينه و هدف سقط مكرر (RPL) به صورت دو يا چند سقط مكرر خود به خودي تعريف مي شود. ژن هاي گلوتاتيون اس ترانسفراز (GST) ايزوآنزيم هايي را توليد مي كنند كه اين آنزيم ها، جنين را در مقابل استرس اكسداتيو حفظ مي نمايند. هدف از اين مطالعه تعيين ميزان حذف دوژن GSTM1 و GSTT1 در همسران زنان مبتلا به سقط مكررمي باشد. مواد و روش كار در اين مطالعه موردي - شاهدي 102 مورد (همسران زنان مبتلا به سقط مكرر) و 104 شاهد (همسران زنان سالم) موردبررسي قرار گرفتند. مايع مني، از گروه مورد و شاهد، جمع آوري و آناليز شد. خون محيطي نيز از هر دو گروه، جمع آوري و پس از استخراج DNA از خون، PCR Multiplex روي نمونه هاي DNA صورت گرفت و نتايج با استفاده از آزمون آماري مربع كاي، آزمون دقيق فيشر و آزمون همبستگي مورد ارزيابي آماري قرار گرفت. يافته ها ما دريافتيم كه 26/47 و 42/16 درصد از گروه مورد و 8/65 و 14/42 درصد از گروه شاهد به ترتيب داراي ژنوتيپ نول GSTM1 و GSTT1 بودند. ژنوتيپ نول GSTM1 (26/47 درصد در مقابل 8/65 درصد، P < 0.05) و ژنوتيپ نول GSTT1 (42/16 درصد در مقابل 14/42 درصد، P < 0.05) نسبت به گروه شاهد افزايش معني داري نشان داد. همچنين همبستگي مثبت معني داري (corr=0/6 p=5%) بين ژنوتيپ نول مركب (حذف هم زمان GSTM1 و GSTT1) و مرفولوژي غيرطبيعي اسپرم مشاهده شد. بحث و نتيجه گيري نتايج ما نشان داد كه ژنوتيپ نول GSTM1 و GSTT1 در مردان، در وقوع سقط مكرر همسران آن ها نقش ايفا مي كند. مخصوصا اينكه در اين مردان مرفولوژي غيرطبيعي در اسپرم نيز مشاهده شد. لذا احتمال دارد كه عملكرد نامناسب GSTM1 و GSTT1، سبب استرس اكسيداتيو مرتبط با تراتواسپرمي و درنتيجه منجر به RPL شود

Background & Aims: Recurrent Pregnancy Loss (RPL) is defined as two or more consecutive spontaneous abortions. Glutathione S-transferase genes produce isoenzymes that protect embryo against oxidative stress. The aim of this study was to determine the removal of the two genes, GSTT1 and GSTM1 in male partners of couples having RPL. Materials & Methods: A case-control study of 102 cases was conducted including male partner of the patients with RPL, and 104 controls, male partner of the normal couples. The semen samples of the cases and controls were collected and analyzed. Peripheral blood from the cases and controls were collected. DNA was extracted and subsequently multiplex PCR based genotyping assays were used. Chi square-analysis, Fisher's exact test and correlation test were used for statistical evaluation. Results: We found that 26.47% and 42.16% of the cases with RPL and 8.56% and14.42% of the controls had the GSTM1 and GSTT1 null genotype (asynchronously). The GSTM1 null genotype was found significantly more often in cases than in controls (26.47% versus8.56%, P < 0.05), the GSTT1 null genotype was found significantly more often in cases than in controls (42.16% versus 14.42%,P < 0.05). Also significant positive correlation (Corr=0.6; P<5%) between combined null genotype (simultaneous removal of GSTM1 and GSTT1) abnormal sperm morphology was seen. Conclusion: The GSTM1 and GSTT1 null genotype in cases with RPL was found to be a risk factor in male partners of couples having RPL.