تاثير نانوذرات فولرن بر ضايعه مغز و تغييرات آسيب شناختي طي ايسكمي موضعي و گذراي مغز در موش صحرايي

EFFECT OF FULLERENE NANOPARTICLES ON BRAIN INFARCTION an‎d HISTOPATHOLOGICAL CHANGES DURING TRANSIENT an‎d FOCAL CEREBRAL ISCHEMIA IN RAT

پيش زمينه و هدف بر طبق مطالعات اخير، نانوذرات فولرن داراي يك ماهيت روبشي قوي براي راديكال هاي آزاد در محيط هاي زيستي مي باشند. ازآنجايي كه راديكال هاي آزاد اكسيژن (ROS) يك مكانيسم پايه اي آسيب مغز در سكته هستند، ما قصد داشتيم اثرات محافظت نوروني نانوذرات فولرن بر روي آسيب هاي مغزي ناشي از ايسكمي در مدل آزمايشگاهي سكته مغزي را موردمطالعه قرار دهيم. مواد و روش كار آزمايش در سه گروه موش صحرايي انجام شد (28=n): شاهد، كنترل ايسكمي و ايسكمي درمان. ايسكمي از طريق انسداد شريان مياني مغز (MCAO) به مدت 90 دقيقه و به دنبال آن 24 ساعت خون رساني مجدد انجام گرديد. موش هاي صحرايي فولرن (داخل صفاقي mg/kg، 5) را 60 دقيقه پيش از القاء MCAO دريافت كردند. حجم ضايعه قشر و استرياتوم (رنگ آميزي TTC) و تغييرات آسيب شناختي 24 ساعت پس از پايان MCAO بررسي شدند. يافته ها القاء MCAO سبب ايجاد ضايعه مغزي در نواحي قشر ( mm3 16±307) و استرياتوم ( mm3 21±115) به همراه آسيب هاي بافتي گرديد. دريافت فولرن ميزان ضايعه در نواحي قشر ( mm315±166) و استرياتوم ( mm37±54) را به طور معني داري به ميزان 45% و 53% كاهش داد. همچنين، فولرن درصد مرگ ومير موش هاي صحرايي ايسكمي درمان شده (33/33%) در مقايسه با ايسكمي درمان نشده (09/9%) به همراه صدمات آسيب شناختي را كاهش داد. بحث و نتيجه گيري نتيجه گيري مي شود كه نانوذرات فولرن، به عنوان يك آنتي اكسيدان قوي، به طور موثري آسيب هاي مغزي ناشي از ايسكمي را احتمالا از طريق ماهيت روبشي راديكال هاي آزاد كاهش داده و از تخريب نوروني جلوگيري مي كند.

Background & Aims: According to the recent studies, fullerene nanoparticles have a potent scavenging property for free radicals in biological environments. Since reactive oxygen species (ROS) is a fundamental mechanism of brain damage in stroke, we aimed to evaluate the neuroprotective effects of fullerene nanoparticles on ischemia-induced brain injuries in experimental model of stroke. Materials & Methods: Experiment was performed in three groups of rats (N=28): Sham, Control ischemia, and Ischemic treatment. Ischemia was induced by 90 min middle cerebral artery occlusion (MCAO) followed by 24 hours reperfusion. Rats received fullerene (5 mg/kg, intraperitoneally) 60 min before induction of MCAO. Cortical and striatal infarction (TTC staining), and histopathological alterations were assessed 24 hours after termination of MCAO. Results: MCAO induced brain infarction in cortical (307±16 mm3) and striatal (115±21 mm3) areas concomitant increase the histopathological damages. Administration of fullerene significantly reduced the infarction in cortical (166±15 mm3) and striatal (54±7 mm3) areas 45% and 53%, respectively. Also, fullerene decreased the mortality rate of ischemic treated rats (33.33%) compared to ischemic nontreated rats (9.09%) in accompany with the reduction of histopathological damages. Conclusion: It is concluded that fullerene nanoparticles, as a potent antioxidant factor, effectively reduce ischemia-induced brain damage and prevent neurodegeneration possibly through scavenging property of free radicals.