اثر سديم موليبدات در كاهش آسيب بافتي القا شده توسط تتراكلريدكربن در موش‌هاي صحرايي

The effect of sodium molybdate on decreasing CCl4-induced tissue injury in rats

زمينه و هدف: موليبدن عنصري كمياب و ضروري براي جانوران و گياهان است. موليبدن به عنوان يك كوفاكتور در تعداد محدودي از آنزيم‌هاي پستانداران شامل گزانتين دهيدروژناز، آلدئيد اكسيداز و سولفيت اكسيداز عمل مي‌كند و اعتقاد بر اين است كه يك عنصر كمياب ضروري در تغذيه جانوران است. هدف از مطالعه حاضر ارزيابي توانايي محافظت كبدي سديم موليبدات در مقابل آسيب كبدي القاء شده با تتراكلريد كربن ميباشد. مواد و روش‌ها: در يك مطالعه تجربي، موش‌هاي صحرايي نر بالغ دو بار در هفته و به مدت 28 روز تتراكلريدكربن (50% تتراكلريد كربن در روغن زيتون، 1 ميلي‌ليتر بر كيلوگرم وزن بدن) را به صورت تزريق درون صفاقي دريافت كردند و به طور همزمان طي 28 روز سديم موليبدات را روزانه به صورت خوراكي با دوزهاي 05/0، 1/0 و 2/0 گرم بر كيلوگرم وزن بدن دريافت نمودند. يافته‌ها: آزمايشات بافتي پاتولوژيكي در موش‌هاي صحرايي تيمار شده با تتراكلريدكربن آسيب كبدي گسترده‌اي را به شكل تخريب سلول هاي كبدي و نكروز، دژنراسيون چربي و نفوذ سلول‌هاي التهابي نشان داد، در حالي كه تغييرات بافتي پاتولوژيكي القاء شده با تتراكلريدكربن در اثر تيمار با سديم موليبدات به شكل معني‌داري كاهش يافته است. نتيجه‌گيري: نتايج اين مطالعه پيشنهاد مي‌كند كه سديم موليبدات مي‌تواند از كبد موش‌هاي صحرايي در برابر آسيب اكسيداتيو ناشي از تتراكلريدكربن محافظت نمايد و احتمالاً اثر حفاظت كنندگي خود را با مهار برهم كنش‌هاي شيميايي سموم كه آغاز كننده استرس اكسيداتيو، پراكسيداسيون ليپيد و تغييرات مولكولي هستند و نهايتاً به نكروز بافت كبد منجر مي‌شوند، اعمال نمايد.

Background: Molybdenum is an essential trace element for both animals and plants. Molybdenum (Mo), which functions as a cofactor for a limited number of enzymes including xanthine dehyrogenase, aldehyde oxidase, and sulfite oxidase in mammals, is believed to be an essential trace element in animal nutrition. The aim of this study is to evaluate the hepatoprotective potential of sodium molybdate against carbon tetrachloride (CCl4) induced liver damage. Materials and Methods: In an experimental study, adult male rats received daily oral administrations of different doses of sodium molybdate (0.05, 0.1, and 0.2 g/kg bw) along with intrapertioneal CCl4 (50% CCl4 in olive oil, 1 ml/kg bw) twice a week for 28 consecutive days. Results: Histopathological examinations in CCl4-treated rats showed extensive liver injuries characterized by extensive hepatocellular degeneration and necrosis, fat degeneration, and inflammatory cell infiltration while histopathological changes induced by CCl4 were significantly attenuated by sodium molybdate treatment. Conclusion: The results of this study suggest that sodium molybdate could protect liver against the CCl4-induced oxidative damage in rats, and this hepatoprotective effect might be contributed to the protection of liver by preventing the toxic chemical reactions which generate oxidative stress, lipid peroxidation, and molecular changes which ultimately lead to liver tissue necrosis.