عنوان مقاله :
تاثير هشت هفته تمرين هوازي بر سطوح آميلوئيد بتا 42، نپريليزين و γ-سكرتاز در هيپوكامپ موش‌هاي نر مدل آلزايمري با تزريق هوموسيستئين
عنوان به زبان ديگر :
Effects of eight weeks aerobic training on levels of amyloid β42, neprilysin and γ- secretase in the hippocampus of male rat Alzheimer's model by homocysteine injection
پديد آورندگان :
يعقوبي، علي دانشگاه بيرجند - دانشكده ي تربيت بدني و علوم ورزشي - گروه تربيت بدني، بيرجند , ثاقب جو، مرضيه دانشگاه بيرجند - دانشكده ي تربيت بدني و علوم ورزشي - گروه تربيت بدني، بيرجند , فلاح محمدي، ضياء دانشگاه مازندران - دانشكده ي تربيت بدني و علوم ورزشي - گروه فيزيولوژي ورزش، بابلسر , هدايتي، مهدي دانشگاه علوم پزشكي شهيد بهشتي - مركز تحقيقات سلولي و مولكولي - پژوهشكده ي علوم غدد درون ريز و متابوليسم،تهران , حاجي زاده مقدم، اكبر دانشگاه مازندران - دانشكده ي علوم پايه - گروه زيست شناسي، بابلسر
كليدواژه :
ورزش درماني , بيماري آلزايمر , نپريليزين , هموسستئين
چكيده فارسي :
سابقه و هدف: هدف از تحقيق حاضر بررسي اثر 8 هفته تمرين هوازي بر سطوح آميلوئيد بتا 42 (Aβ 1-42)، نپريليزين و γ-سكرتاز هيپوكامپ موش‌هاي نر مدل آلزايمري با تزريق هوموسيستئين بود.
مواد و روش‌ها: بدين منظور 50 سر موش صحرايي نر (سن 12 هفته) در 5 گروه آلزايمر كنترل، آلزايمر تمرين، سالم كنترل، سالم تمرين و شم قرار داده شدند. براي القاي آلزايمر، از تزريق هوموسيستئين با دوز 6/0 مولار به درون بطن مغز موش‌ها استفاده شد. گروه‌هاي تمرين با سرعت 27 متر در دقيقه با شيب صفر درجه (معادل 80-75% VO2max)، 60 دقيقه در هر جلسه و 5 روز درهفته) روي نوارگردان تمرين كردند. سطوح Aβ1-42، نپريليزين و γ-سكرتاز به روش الايزا با استفاده از كيت‌هاي تحقيقاتي مخصوص موش‌هاي صحرايي اندازه‌گيري شد.
يافته‌ها: نتايج نشان داد كه سطح Aβ1-42 هيپوكامپ در گروه آلزايمر كنترل نسبت به گروه‌هاي سالم كنترل و سالم تمرين بالاتر بود (001/0=P). سطح γ-سكرتاز در گروه آلزايمر كنترل نسبت به گروه‌هاي سالم كنترل، سالم تمرين و شم به‌طور معناداري بالاتر بود (001/0=P). هم‌چنين سطح اين متغير در گروه آلزايمر تمرين نسبت به آلزايمر كنترل به‌طور معناداري كم‌تر بود (001/0=P). بين سطح نپريليزين هيپوكامپ گروه‌هاي تحقيق تفاوت معناداري مشاهده نشد (07/0=P). ميانگين سطوح Aβ1-42 و γ-سكرتاز ارتباط مثبت معناداري با يك‌ديگر داشتند (001/0=P، 54/0=r).
نتيجه‌گيري: با توجه به نتايج اين تحقيق به نظر مي‌رسد تمرين ورزشي مي‌تواند از طريق كاهش سطح γ-سكزتاز، به كاهش سطح Aβ در مغز موش‌هاي آلزايمري منجر شود و مي‌تواند به‌عنوان يك روش درماني مكمل در بيماران آلزايمر مورد مطالعه قرار گيرد
چكيده لاتين :
Introduction: The aim of present study was to investigate the effects of eight weeks aerobic training on amyloid β42 (Aβ1-42), neprilysin and γ-secretase levels in the hippocampus of male rat Alzheimer's model by homocysteine injection.
Materials and Methods: For this purpose, 50 male Wistar rats (12 weeks old) were divided into five groups, including: Alzheimer’s control, Alzheimer's training, healthy control, healthy training and sham. To induce Alzheimer's, homocysteine, with a concentration of 0.6M, was infused into the rat cerebroventriculum. To assess the memory impairment induced by homocysteine, the shuttle box test was used. Training groups, exercised using treadmill with 27m/min at 0◦ slope (75-80% VO2max, 60min/day, 5 days/week). Amyloid β42, neprilysin and γ- secretase levels were measured using rat ELISA kit. Results: The results showed that Aβ1-42 levels in the hippocampus of Alzheimer's control group was significantly higher than healthy control and healthy training group (P=0.001). The level of γ- secretase in Alzheimer's control group was significantly higher than healthy control, healthy training and sham groups (P=0.001). Likewise, levels of this factor in Alzheimer's training group were significantly lower than Alzheimer's control group (P=0.001). No significant differences were found between neprilysin levels in different groups (P=0.07). Mean level of Aβ1-42 showed a significant positive correlation with γ- secretase level (r = 0.54; P = 0.001).
Conclusion: Based on these results, it s likely that continuous physical training can markedly reduce Aβ level in the hippocampus through reducing the level of γ- secretase and would be warrant to be considered as a complementary therapy in Alzheimer's disease.
