بررسي مقاومت جمعيت‌هاي خردل وحشي (.Sinapis arvensis L) به علف‌كش تري بنورون متيل

Investigating Resistance of Wild Mustard (Sinapis arvensis L.) Populations to Tribenuron-Methyl Herbicide

تري بنورون متيل از علف ­كش ­هاي رايج براي كنترل علف ­هاي هرز پهن برگ در مزارع گندم مي­ باشد. در اين آزمايش واكنش علف­ هاي­ هرز مشـكوك به مقـاومت مزارع گنـدم، 38 مزرعه از استـان كرمانشاه در سال 1392-1391 مورد بررسي قرار گرفت. بذور خردل وحشي مشكوك به مقاومت از مزارع جمع­ آوري و در قالب طرح بلوك­ هاي كامل تصادفي با 3 تكرار مورد آزمايش قرار گرفتند. در جهت تشخيص سريع بروز مقاومت جمعيت ها با مصرف دز تفكيك ­كننده علف­ كش تري بنورون متيل غربال اوليه شدند. تعيين درجه مقاومت سپس به كمك آزمون زيست سنجي با استفاده از منحني­ هاي دز- پاسخ انجام گرديد. براي بررسي مكانيزم مقاومت از روش ­هاي مولكولي، به­ ويژه از كلون ژن ALS با ناقل PJET1.2/blunt استفاده شد. طبق نتايج آزمايش تفكيك دز، 10/4 گرم ماده مؤثر در هكتار، جمعيت­ هاي حساس خردل وحشي را به ميزان 90 درصد كنترل كرد. در آزمايش ­هاي غربال­ گري نيز 50 درصد از جمعيت­ ها به­ عنوان جمعيت مقاوم شناسايي شدند كه بر اساس روش بكي و تارديف، 57/8 درصد از آنها داراي درجه مقاومت خيلي بالا، 31/5 درصد از آنها به­ عنوان جمعيت­ هايي با درجه مقاومت بالا و 10/5 درصد داراي مقاومت كم شناسايي شدند. همچنين، GR50 علف ­هاي هرز مقاوم در مقايسه با علف ­هرز حسـاس افزايش يافت كه بيـانگر وجـود مقاومت در اين استـان مي­باشـد، به­ طوري­كه براي كنترل جمعيت مقـاوم Z15، اين مقدار به 1309 گرم ماده مؤثر در هكتار افزايش يافت. توالي­يابي DNA خردل وحشي نيز نشان داد كه جهش در موقعيت آلانين 122 با جايگزيني اسيد آمينه پرولين سبب بروز مقاومت از نوع جهش مبتني بر محل هدف شده است.

Tribenuron-methyl is commonly used for post emergence control of broad leaf weeds in wheat fields. In order to survey suspicious resistant weeds in wheat fields to this herbicide thirty-eight fields of Kermanshah province were investigated during 2012- 2013. Seeds of suspected resistance of wild mustard were gathered and tested in a randomized complete blocks design experiment with three replications. First, for early detection of herbicide resistance, the suspected population was screened using discriminating dose of tribenuron-methyl. Determining of the resistance degree was conducted by whole plant bioassay tests using dose-response curves. The resistance mechanisms were assayed by molecular methods, especially using the ALS gene cloning by PJET1.2/blunt Vector. For susceptible populations, the concentration required for complete control was 10.4 g ai ha-1 tribenuron-methyl. Also, in screening tests 50% of populations as resistant populations were identified. According to the Beckie and Tardif, it was found that 57.8% of these population did have a very high degree of resistance, 31.5% with high resistance and 10/5% with low resistance degree. GR50 of the resistant weeds was also increased as compared to sensitive weed, which indicates resistance in this province, Thus to control the resistant populations Z15, this amount increased to 1309 g ai ha-1.The results of DNA sequencing showed that mutation by replacing proline amino acid at position Ala122 causes resistance based on target-site mutation.