اثر ورزش بر هيپرتروفي قلبي ناشي از افزايش سن، نقش فشار اكسايشي و برخي از پروتئين كينازهاي فعال شده با ميتوژن

Effect of exercise on aging cardiac hypertrophy, role of oxidative pressure and some of the mitogen-activated protein kinases

افزايش سن فرايندي غيرقابل اجتناب بوده و با گسترش بيماري‌هاي مختلفي همراه است كه هيپرتروفي قلبي از آن جمله محسوب مي‌شود. هيپرتروفي در دو نوع پاتولوژيك و فيزيولوژيك مي‌تواند رخ دهد و هر دو نوع آن به انواع اكسنتريك و كانسنتريك قابل تقسيم است. در اين مقاله با استفاده از 79 عنوان مقاله منتشر شده در نمايه‌نامه‌هاي PubMed و SID بين سال‌هاي 1976 لغايت 2016 به اثر بزرگسالي و ورزش بر هيپرتروفي قلبي پاتولوژيك، فيزيولوژيك، فشار اكسايشي برخي از پروتئين كيناز هاي فعال شده با ميتوژن پرداخته شده است. افزايش سن در صورتي كه با بي‌تحركي همراه باشد؛ از طريق فرايندهاي مختلف به هيپرتروفي قلبي پاتولوژيك منجر مي‌شود. در اين ميان نقش خانواده پروتئين كينازهاي فعال شده با ميتوژن و فشار اكسايشي اهميت بسياري دارد. بزرگسالي در صورتي كه با كم‌تحركي همراه باشد؛ مي‌تواند از طريق اختلال در عملكرد ميتوكندري‌ها به افزايش فشار اكسايشي منجر شود. به‌نحوي كه فشار اكسايشي مي‌تواند بر فعاليت MAPK ها موثر باشد. خانواده MAPK ها در مجموعه متنوعي از رخدادهاي بيولوژيك همانند تكثير، تمايز، متابوليسم، تحرك، بقا و آپوپتوز تقش دارند. نقطه اوج انتقال سيگنال و تنظيم اين رخدادهاي بيولوژيك در وهله اول به‌وسيله چهار خانواده فرعي MAPK شامل كيناز تنظيم شده با سيگنال خارج سلولي (ERK1/2)، كيناز c-Jun NH2-terminal (JNK1, -2, -3) كيناز P38 (a,B,y, S) و MAPK هاي بزرگ (BMK يا ERK5) انجام مي‌شود. در اين مقاله بر روي دو نوع ERK1/2 و P38 تمركز شده است كه در ايجاد هيپرتروفي قلبي نقش مهمي دارند. به‌نحوي كه مقادير آنها در اثر بزرگسالي تغييراتي مي‌يابد و اين تغييرات با گسترش هيپرتروفي پاتولوژيك همراه است. با اين حال فعاليت ورزشي قادر به كنترل روند هيپرتروفي پاتولوژيك بوده و مي‌تواند آن را به سمت هيپرتروفي فيزيولوژيك سوق دهد. به نحوي كه فعاليت ورزشي قادر به كنترل و يا كاهش فشار اكسايشي، ERK1/2 و P38 بوده و در نهايت مي‌تواند بر هيپرتروفي قلبي موثر باشد.

Aging is an inevitable process, which is associated with the development of various diseases such as cardiac hypertrophy. Hypertrophy can occur in both pathological and physiological form. Both types can be divided into a variety of eccentric and concentric types. In the present review, we present the effects of aging and exercise on patological and physioligac cardiac hypertrophy, oxidative stress and some of the mitogen-activated protein kinases with using 79 articles which acceable in pubmed and SID indexing which published during 1976-2016. If the age is associated with inactivity, leads to pathological heart hypertrophy. Meanwhile, the role of the protein family of kinases activated with mitogen and oxidative stress is important. Adolescence, if accompanied by low activity, can lead to increase oxidative stress through mitochondrial dysfunction. Oxidative stress can affect the activity of MAPKs. MAPKs have important role in wide variety of biological events, such as proliferation, differentiation, metabolism, mobility, survival and apoptosis. The tipping point of signal transduction and the regulation of these biological events bigin initially by the four MAPK subunits, including extracellular signal regulated kinase (ERK1 / 2), c-Jun NH2-terminal kinase (JNK1, -2.3) kinase P38 (A, B, y, S) and large MAPKs (BMKs or ERK5s). This paper focuses on two types of ERK1 / 2 and P38 that play an important role in the development of cardiac hypertrophy. ERK1 / 2 and P38 amounts change with aging. These changes are associated with the development of pathological hypertrophy. Sports activities can control the pathological pathway of hypertrophy and can lead to physiological hypertrophy. Exercise can control or reduce oxidative stress, ERK1 / 2 and P38 and ultimately can affect cardiac hypothyroidism.