ارتباط بيان ژن‌هاي گيرنده هسته‌اي در سلول‌هاي خون محيطي با ميزان تراكم استخوان در افراد چاق

مقدمه: يافته‌هاي موجود در مورد ارتباط بين چاقي و تراكم توده استخوان (BMD) هنوز ضد و نقيض هستند. از آنجايي كه در نقش گيرنده فعال تكثير پراكسيزوم γ (PPAR γ) در فرايندهاي آديپوژنز و استئوژنز مسيرهاي مشترك زيادي ديده شده است، در اين تحقيق ميزان بيان ژن PPARγ و سطوح سيتوكين‌هاي مختلف در افراد چاق استئوپنيك و غير استئوپنيك اندازه‌گيري شدند. همچنين تراكم توده استخوان و ميزان سيتوكين‌ها در افراد با مقادير متفاوت بيان ژن PPARγ نيز مقايسه گرديد. روش‌ها: در مجموع 265 نفر در اين مطالعه مورد شاهد شركت كردند. در تمام افراد BMD در نواحي مهره‌هاي كمري و لگن ارزيابي شده و اساس، شركت كنندگان به دو گروه استئوپنيك و غير استئوپنيك تقسيم شدند. يافته‌ها: از اين 265 نفر، 77 (29/05%) نفر مبتلا به استئوپني بوده و 188 (95/70%) نفر در گروه غير استئوپنيك قرار گرفتند. غلظت بالاتري از كراس لپس و اينترلوكين 6 و بالعكس توده بدون چربي كمتري در گروه استئوپنيك نسبت به گروه غير استئوپنيك مشاهده شد. همچنين بيان ژن PPARγ به طور معني‌داري در اين گروه در مقايسه با گروه غير استئوپنيك بيشتر بود. به دنبال آن شركت كنندگان براساس بيان نسبي ژن به دو گروه طبقه‌بندي شدند: افراد با بيان ژن پايين (75%≤) و افراد با بيان ژن بالا (75%>). در گروه با بيان ژن PPARγ بالا ميزان درصد چربي بدني، تري‌گليسريد، LDL، HDL و كلسترول تام بيشتر بود. علاوه بر اين در گروه مذكور غلظت اينترلوكين 10 و 6، α TNF بالاتر گزارش شد. مقادير كم BMD، T-score و score Z- در گروه بيان ژن بالا، معني‌دار بود. نتيجه‌گيري: يافته‌هاي مطالعه حاضر پيشنهاد مي‌كنند كه بيان زياد ژن PPARγ در سلول‌هاي تك هسته‌اي خون محيطي (PBMC) افراد چاق، مي‌تواند به عنوان يك شمشير دو لبه عمل كند به طوري كه از يك طرف التهاب را مهار و از طرف ديگر كاهش تراكم استخوان را تحريك كند. البته تعيين نقش دقيق PPARγ در استئوپني از طريق تاثير بر تحليل استخوان در افراد چاق، نيازمند مطالعات بيشتري است.