عنوان مقاله :
بررسي اثر كوآنزيم Q10 بر محافظت عصبي و اختلالات حركتي در مدل موشي بيماري پاركينسون القاء شده با 6– هيدروكسي دوپامين
عنوان به زبان ديگر :
The Effect of Coenzyme Q10 on the Nervous Protection and Movement Disorders in Model of Mice Parkinson’s Disease induced by 6-HDOP
پديد آورندگان :
آذرﺷﺐ، ﻣﻬﺪﯾﻪ دانشگاه آزاد اسلامي واحد تهران شمال -گروه زيست شناسي , ﺻﻮﻟﺘﯽ، ﺟﻼل دانشگاه آزاد اسلامي واحدگوهردشت - گروه زيست شناسي , ﺣﺎﺟﯽ ﺧﺎﻧﯽ، راﻣﯿﻦ دانشگاه آزاد اسلامي واحد تهران شمال -گروه زيست شناسي , رﻫﻨﻤا، ﻣﻬﺪي دانشگاه آزاد اسلامي واحد زنجان - گروه زيست شناسي , ﺑﯿﮕﺪﻟﯽ، ﻣﺤﻤﺪرﺿﺎ دانشگاه شهيد بهشتي - دانشكده علوم زيستي - گروه زيست شناسي
كليدواژه :
موش سوري , 6 – هيدروكسي دوپامين , جسم سياه , پاركينسون , كوآنزيم Q10
چكيده فارسي :
بيماري پاركينسون يكي از شايع ترين انواع بيماريهاي نورودژنراتيو است كه با اختلالات حركتي مانند: كندي حركت، فقدان حركت، سختي عضلاني، لرزش در حال استراحت و صورت ماسكه مشخص مي شود. علت اصلي بيماري ، تخريب نورونهاي دوپامينرژيك بخش متراكم جسم سياه در مغز مياني است كه با كاهش غلظت دوپامين در پايانههاي جسم مخطط همراه است. اين مطالعه، به منظور بررسي اثر كوآنزيم كيو 10 بر مدل حيواني (PD) القاء شده با سم 6- هيدروكسي دوپامين (6-HDOP) انجام شد. جهت ايجاد مدل موشي بيماري پاركينسون، سم 6-HDOP با دوز5 ميكروگرم بر كيلوگرم وزن بدن موش به درون هسته جسم سياه مغز در موشهاي نر بالغ نژادNMRI تزريق شد. صحت ايجاد مدل پاركينسون در موشها با استفاده از تستهاي كاتالپسي و چرخش ناشي از آپو مورفين تاييد شد. بلافاصله بعد از جراحي موشهاي پاركينسوني شده به مدت دو هفته با آب (حلال)Q10 و يا دوزهاي 25، 50 و 100 ميليگرم بر كيلوگرم كوآنزيم Q10 مورد تيمار قرار گرفته و سپس مورد آزمونهاي رفتاري قرار گرفتند و تعداد نورونها در هسته جسم سياه آنها شمارش گرديد. نتايج ما نشان ميدهد كه تيمار با Q10 به صورت معنيداري باعث كاهش زمان بيحركتي و كاتالپسي، افزايش فعاليتهاي حركتي و كاهش چرخش ناشي از آپومورفين شده است كه نشان دهنده اثرات محافظتي كوآنزيم Q10 در برابر آسيبهاي ناشي از بيماري پاركينسون ميباشد.
چكيده لاتين :
Parkinson’s disease is one of the most common types of neurodegenerative diseases characterized by motor disorders such as slow motion, lack of movement, muscle stiffness, resting vibrations and facial masks. The main cause of the disease is the destruction of dopaminergic neurons in the compact part of the substantia nigra in the middle cerebrum, which is associated with a decrease in dopamine concentration at the terminals of corpus striatum. This study was conducted to investigate the effect of coenzyme Q10 on the 6-hydroxydopamine-induced animal model (PD). To create a mock-up model of Parkinson’s disease, 6-HDOP poison five μg/kg of mice body weight was injected into the Substantia nigra nucleus in adult NMRI mice. The accuracy of the Parkinson’s model in mice was confirmed using catalepsy and apomorphine-induced rotation tests. Immediately after surgery, the Parkinsonian mice were treated with water (solvent Q10) at doses of 25, 50, and 100 Coenzyme Q10 for two weeks and then subjected to behavioural tests, and the neurons of the substantia nigra nucleus were counted. The results indicated that treatment with Q10 significantly reduced the immobility time and Catalepsy, increased motor activity and decreased apomorphine rotation, indicating the protective effects of Coenzyme Q10 against Parkinson’s disease damage.
عنوان نشريه :
زيست شناسي جانوري
عنوان نشريه :
زيست شناسي جانوري