شماره ركورد :
1075893
عنوان مقاله :
تغييرات بيان گيرنده كموكايني CCR5 در بيماران مبتلا به لوسمي ميلوئيدي حاد با تمايز منوسيتي بعد از شيمي درماني
عنوان به زبان ديگر :
Evaluation of alternations in the expression of CCR5 chemokine receptor in acute myeloid leukemia patients with monocytic differentiation after chemotherapy
پديد آورندگان :
يزداني، زينب دانشگاه علوم پزشكي رفسنجان - مركز تحقيقات پزشكي مولكولي پژوهشكده علوم پايه , موسوي، زهرا دانشگاه علوم پزشكي رفسنجان - مركز تحقيقات پزشكي مولكولي پژوهشكده علوم پايه , قاسمي مهر، نرگس دانشگاه علوم پزشكي رفسنجان - مركز تحقيقات پزشكي مولكولي پژوهشكده علوم پايه , فاطمي، احمد دانشگاه علوم پزشكي رفسنجان - مركز تحقيقات پزشكي مولكولي پژوهشكده علوم پايه , فارسي نژاد، عليرضا دانشگاه علوم پزشكي رفسنجان - مركز تحقيقات پزشكي مولكولي پژوهشكده علوم پايه , حسن شاهي، غلام حسين دانشگاه علوم پزشكي رفسنجان - مركز تحقيقات پزشكي مولكولي پژوهشكده علوم پايه
تعداد صفحه :
8
از صفحه :
24
تا صفحه :
31
كليدواژه :
لوسمي ميلوئيد حاد , شيمي درماني , منوسيت‌ها , تومورها
چكيده فارسي :
سابقه و هدف لوسمي ميلوئيدي حاد يك سرطان ناهمگن است كه از طريق مكانيسم­هاي مختلف پاتولوژيك ايجاد مي­شود. سلول­هاي سرطاني، سيستم كموكاين را دستخوش تغيير مي­نمايند. گيرنده CCR5 ، اثر غير مستقيمي بر پيشرفت سرطان توسط كنترل پاسخ ايمني عليه تومور دارد. اين گيرنده مي­تواند رشد تومور را تسريع و در متاستاز آن نقش به سزايي ايفا كند. در تحقيق حاضر برآن شديم تا با بررسي گيرنده CCR5 در بيماران AML بعد از شيمي درماني مرحله اول، تا حدودي به بررسي نقش احتمالي اين رسپتور بپردازيم. مواد و روش‌ها اين مطالعه مورد ـ شاهدي در سال 1397-1396 در دانشگاه علوم پزشكي كرمان انجام شد. 25 بيمار مبتلا به AML با تمايز منوسيتي، پس از شيمي درماني مرحله اول (هفته چهارم پس از شيمي درماني) و بعد از بررسي لام خون محيطي و تائيد عدم وجود بلاست، توسط فلوسيتومتري براي بيان گيرنده كموكايني CCR5 بر جمعيت لكوسيت­هاي خون محيطي با گروه كنترل سالم مقايسه شدند. يافته‌ها توسط آزمون t دو نمونه‌اي مستقل و 22 SPSS تجزيه و تحليل شدند. يافته‌ها مطالعه حاضر نشان داد كه ميانگين بيان گيرنده CCR-5 در گروه بيماران بعد از شيمي درماني(0/26 ± 1/04) مشابه با گروه كنترل سالم(0/16 ± 1/04) بوده است و تفاوت معنا­داري بين اين دو گروه وجود نداشت. نتيجه گيري شيمي درماني سبب شده است كه بيان گيرنده CCR5 در حالت پايه­ خود در مقايسه با گروه كنترل سالم قرار گيرد. مي­توان ساير محورهاي كموكاين و گيرنده­هاي آن­ها را مورد بررسي قرار داد تا پي ببريم كدام يك نقش به سزايي در عود بيماران خواهد داشت.
چكيده لاتين :
Background and Objectives Acute myeloid leukemia (AML) is a heterogeneous cancer that is caused by various pathologic mechanisms. Cancer cells change the chemokine system. CCR5 receptor has an indirect effect on cancer progression by controlling immune response against the tumor. This receptor can accelerate tumor growth and play a significant role in tumor metastasis, and it has been shown that CCR5 antagonists inhibit tumor growth. In this study, we decided to investigate the CCR5 receptor in AML patients after the first stage chemotherapy. Materials and Methods This case-control study was conducted in Kerman University of Medical Sciences during 2017-2018. Twenty five AML patients with monocytic differentiation post the first stage of chemotherapy (the fourth week after chemotherapy), after being examined for the peripheral blood smear and confirmed for the absence of blast cells, were evaluated by flow cytometry for the expression of the CCR5 receptor on the peripheral blood leukocytes population and were compared with healthy controls. The data were analyzed by independent T-Test and SPSS (version 22). Results The results of this study showed that the mean expression of CCR-5 in the patients group post-chemotherapy (1.04 ± 0.26) was similar with the healthy control group (1.04 ± 0.16). Moreover, there was no meaningful difference between the two groups. Conclusions Chemotherapy has caused the CCR5 receptor expression to be in its base state compared to the healthy control group. Other chemokine syndromes and their receptors could be examined to find out which role would play a significant role in the recurrence of patients.
سال انتشار :
1398
عنوان نشريه :
خون‌
فايل PDF :
7660607
عنوان نشريه :
خون‌
لينک به اين مدرک :
بازگشت