نقش گيرنده‌هاي نيكوتيني استيل كولين، پروتئين كيناز B و پروتئين كيناز Mζ بر اثر حفاظتي اسيد رزمارينيك در مدل بيماري آلزايمر القا شده به وسيله‌ي بتا آميلوئيد (35-25) در موش صحرايي

زمينه و هدف: بيماري آلزايمر يكي از شايع ترين انواع بيماري هاي نورودژنراتيو است كه در نتيجه تجمع خارج سلولي پپتيد بتا آميلوئيد و اختلال در عملكرد نورون ها بوجود مي آيد. در اين مطالعه، نقش گيرنده هاي نيكوتيني استيل كولين، پروتئين كيناز B (PKB) و پروتئين كيناز M zeta; (PKM zeta;) در اثرات حفاظتي اسيد رزمارينيك در موش هاي صحرايي آلزايمري مورد ارزيابي قرار گرفت. روش بررسي: حيوانات به 6 گروه: 1) شم بتا آميلوئيدي ;3) بتا آميلوئيدي پيش درمان شده با اسيد رزمارينيك (25 ميلي گرم بر كيلوگرم) 4) بتا آميلوئيدي پيش درمان شده با اسيد رزمارينيك و مهار كننده PKM zeta; 5) PKB و 6) گيرنده نيكوتيني استيل كولين تقسيم شدند. دو هفته پس از جراحي، مطالعات رفتاري (درصد تناوب در ماز Y و زمان تاخير حين عبور در رفتار اجتنابي غير فعال) و بافتي(اندازه گيري ميزان مالون دي آلدئيد (MDA) و دانسيته نوروني هيپوكامپ) انجام شد. يافته ها: پيش درمان حيوانات بتا آميلوئيدي با اسيد رزمارينيك، موجب بهبود قابل ملاحظه اي در اختلالات رفتاري و بافتي مرتبط با هيپوكامپ شد. مهار گيرنده هاي نيكوتيني استيل كولين و PKB در اين گروه، زمان تاخير حين عبور (001/0 P) را كاهش و ميزان MDA هيپوكامپ (001/0 P;) را افزايش داد. به علاوه، مهار كننده PKB، دانسيته ي نوروني هيپوكامپ را در حيوانات بتا آميلوئيدي پيش درمان شده با اسيد رزمارينيك كاهش داد (05/0 P). نتيجه گيري: بر اساس يافته هاي اين مطالعه به نظر مي رسد كه در مدل تجربي بيماري آلزايمر، اثرات حفاظتي اسيد رزمارينيك منتج از خاصيت آنتي اكسيداني آن و تا حدودي از طريق گيرنده هاي نيكوتيني استيل كولين، PKB وPKM zeta ;اعمال مي شود.