اثر گاليك اسيد بر زنده ‌ماني جنين و آسيب سلولي هيپوكامپ در مدل حيواني نارسايي رحمي – جفتي

The effect of Gallic acid on fetus viability and hippocampal cell damages in rat model of utreo-placental insufficiency

نارسايي رحمي- جفتي (Utreoplacental Inssuficiency; UPI) سبب آسيب مغزي و اختلالات تكاملي در جنين­ دچار محدوديت رشد درون رحمي مي­گردد. مطالعه حاضر به بررسي اثر گاليك اسيد بر زنده ­ماني و وزن جنين، رحم و جفت و دانسيته سلول­هاي هرمي هيپوكامپ جنين­ در مدل UPI مي­پردازد. مواد و روش­ها تعداد 25 سر موش صحرايي باردار نژاد ويستار به صورت تصادفي در 5 گروه تقسيم شدند: گروه كنترل، UPI+NS (نارسايي رحمي-جفتي+ نرمال سالين)، UPI+GA100 (نارسايي رحمي-جفتي+ گاليك اسيد 100)، UPI+GA200 (نارسايي رحمي-جفتي+ گاليك اسيد 200) و UPI+GA400 (نارسايي رحمي-جفتي+ گاليك اسيد 400). القاء UPI با انسداد شريان هاي قدامي رحمي در روز 18 بارداري القاء شد. تجويز گاليك اسيد يا نرمال سالين از روز 15 تا 21 بارداري به روش گاواژ انجام شد. سپس، در روز 21 بارداري جنين­ ها سزارين شده و پس از توزين، به روش هايپوترمي بيهوش، سر آنها قطع و مغز جهت مطالعات هيستوپاتولوژيك مورد ارزيابي قرار گرفتند. يافته­ها افزايش معني­دار وزن رحم و كاهش معني­دار درصد زنده ­ماني جنين و دانسيته سلولي در نواحي CA1، CA2 و CA3 هيپوكامپ جنين در گروه UPI+NS نسبت به گروه كنترل ديده شد (05/0˂p). از طرفي، درصد زنده­ماني، وزن جنين و دانسيته سلولي در نواحي CA1 و CA3 در گروه ­هاي تيمار شده با گاليك اسيد نسبت به گروه UPI+NS افزايش معني­داري را نشان داد (05/0˂p). نتيجه­گيري گاليك اسيد، سبب كاهش مرگ و مير جنين و آسيب سلولي هيپوكامپ جنين در مدل UPI گرديد. از اين رو، مي­تواند از عوارض تكاملي عصبي ناشي از محدوديت رشد درون رحمي پيشگيري نمايد.

Uteroplacental insufficiency (UPI) causes brain damage and neurodevelopmental deficits in intrauterine growth-restricted fetus. This study examined the effect of Gallic acid (GA) on fetus viability and weight of fetus, uterus, and placenta and hippocampal piramidal cell densityof fetus in UPI model. Materials and Methods 25 pregnant Wistar rats were randomly divided into 5 groups: control, UPI+NS (Uteroplacental insufficiency + Normal saline), UPI+GA100 (Uteroplacental insufficiency + Gallic acid 100), UPI+GA200 (Uteroplacental insufficiency + Gallic acid 200) and UPI+GA400 (Uteroplacental insufficiency + Gallic acid 400). UPI induction is carried out by anterior uterine artery occlusion on gestation day (GD) 18. GA or normal saline was administrated by gavage method from GD15 to GD21. Then, on GD21 the fetus were cesarean section and after weighing, anesthetized by hypothermia, their heads were cut and the brains evaluated for histopathological studies. Results A significant increase in uterine weight and a significant decrease in fetal viability and cell density were observed in the hippocampal CA1, CA2 and CA3 subdivision in UPI+NS group compared to the control group (p˂0.05). On the other hand, viability rate, fetus weight and cell density in CA1 and CA3 subdivisions were significantly higher in the GA-treated groups than the UPI+NS group (p˂0.05). Conclusion GA reduced fetal mortality and fetal hippocampal cell damage in UPI model. Therefore, it usable to avoid the neurodevelopmental complications due to intrauterine growth restriction.