نقش آهن بر بقا و تكثير سلول‌هاي بدخيم لنفوبلاستيك و مكانيسم آن

زمينه و هدف: يكي از عوارض رايج شيمي درماني كم خوني است كه به منظور رفع اين مشكل، تزريق گلبول هاي قرمز به دفعات زياد، در حين درمان، انجام شده و اين مسئله باعث ايجاد گران باري آهن مي شود. با توجه به تأييد ارتباط افزايش ذخاير آهن در مغز استخوان و پاسخ نامطلوب به درمان در مطالعه قبلي، در پژوهش حاضر تأثير آهن بر تكثير رده هاي سلولي لنفوبلاستيك حاد (Acute Lymphoblastic Leukemia :ALL) و مكانيسم آن مورد بررسي قرار گرفته است. روش بررسي: رده هاي سلولي Nalm6 و CCRFCEMبه ترتيب به عنوان نماينده ايمنوفنوتيپ هاي BALL وTALL انتخاب شده و با غلظت هاي مختلف هولوترنسفرين (1201 ميكرومولار) و فريك آمونيوم سيترات (25000400 ميكرومولار) تيمار شدند. ورود آهن به داخل سلول با آزمون AAS (Atomic Absorption Spectroscopy) تأييد شد. تكثير سلولي و سطح راديكال هاي آزاد داخل سلولي (ROS: Reactive Oxygen Species) به ترتيب با استفاده از دو روش MTT و فلوسيتومتري ارزيابي شدند. تجزيه و تحليل هاي آماري با نرم افزار GraphPad Prism و به كارگيري آزمون يك طرفه ي ANOVA انجام شد. يافته ها: هولوترنسفرين تأثير قابل ملاحظه اي بر تكثير سلولي نداشت. با اين حال فريك آمونيوم سيترات (FAC) ميزان تكثير هردو رده ي سلولي ALL را تا بيش از 50 درصد افزايش داد. شواهد نشان داد آهن سبب القاي ROS داخل سلولي مي شود؛ به طوري كه FAC (ferric ammonium citrate) در غلظت 400 ميكرومولار سبب القاي بيش از 50 درصدي ميزان ROS شد (6.36±155.27 درصد در مقابل 100 درصد، P 0.001). نتيجه گيري: آهن مي تواند از طريق القاي ROS و تقويت تكثير سلول هاي لوسميك، حامي اين سلول هاي سرطاني باشد؛ بنابراين پژوهش حاضر، پيشنهاد مي دهد كه بايستي حجم خون تزريقي در مبتلايان به ALL به حداقل ممكن كاهش يابد تا از گران باري آهن جلوگيري شود.