شماره ركورد :
1135339
عنوان مقاله :
بررسي نقش مسير JAK/STAT در هايپرتروفي قلبي ناشي از 8 هفته تمرين استقامتي در موش‌هاي صحرايي نر بالغ
عنوان به زبان ديگر :
Investigating role of the JAK/STAT pathway in cardiac hypertrophy induced by the interval and continuous trainings in adult male rats
پديد آورندگان :
برجيان فرد، محبوبه دانشگاه تهران - دانشكده تربيت بدني - گروه فيزيولوژي ورزشي، تهران، ايران , چوبينه، سيروس دانشگاه تهران - دانشكده تربيت بدني - گروه فيزيولوژي ورزشي، تهران، ايران , سوري، رحمان دانشگاه تهران - دانشكده تربيت بدني - گروه فيزيولوژي ورزشي، تهران، ايران , مظاهري، زهره مركز تحقيقات علوم پايه پزشكي - شركت دانش بنيان فن آوران بافت و ژن پاسارگاد، تهران، ايران
تعداد صفحه :
8
از صفحه :
173
تا صفحه :
180
كليدواژه :
هايپرتروفي قلب , فعاليت ورزشي , رت بالغ
چكيده فارسي :
اهداف: مسير پيام رسان JAK/STAT يكي از مسيرهاي درگير در فرآيند هايپرتروفي است كه توسط خانواده اينترلوكين 6 فعال مي‌شود. هدف پژوهش حاضر بررسي نقش مسير JAK/STAT در هايپرتروفي فيزيولوژيك قلبي ناشي از تمرينات استقامتي بود. مواد و روش‌ها: در پژوهش تجربي حاضر، 16 سر رت نر بالغ هشت هفته‌اي از نژاد ويستار به دو گروه 8تايي كنترل و تمرين استقامتي تقسيم شدند. گروه تمرين استقامتي به‌مدت 8 هفته و پنج روز در هفته تمرين كردند. 48ساعت پس از پايان آخرين جلسه تمريني، رت‌ها تشريح شدند. قلب خارج و ميزان هايپرتروفي آن با ارزيابي نسبت وزن قلب به وزن بدن، ضخامت بطن چپ و مساحت كارديوميوسيت‌ها مشخص شد. ميزان بيان ژن‌هاي CT1، gp130، JAK2 و STAT3 قلب با روش واكنش زنجيره‌اي پليمراز (Real time-PCR) اندازه‌گيري شد. داده‌هاي به‌دست‌آمده با استفاده از آزمون t مستقل و در سطح معني‌داري 0/05 ارزيابي شدند. يافته‌ها: شاخص‌هاي ارزيابي هايپرتروفي نشان داد كه نسبت وزن قلب به وزن بدن در گروه‌ تمرين به‌طور معني‌داري بيشتر از گروه كنترل بود (0/0001≥p). رنگ آميزي هماتوكسيلين- ائوزين نيز افزايش معني‌دار ضخامت بطن چپ و اندازه كارديوميوسيت‌ها در گروه‌ تمرين را نشان داد (0001≥P). اما ميزان بيان ژن‌‌هاي CT1 (p=0/423)، gp130 (p=0/054)، JAK2 (p=0/174) و STAT3 (p=0/062) در گروه‌ تمرين نسبت به گروه كنترل تفاوت معني‌داري نداشت. نتيجه‌گيري: با توجه به عدم تفاوت معني‌دار بيان ژن‌هاي مسير JAK/STAT در پي هشت هفته تمرين استقامتي در مقايسه با گروه كنترل به نظر مي‌رسد اين مسير نقش محافظتي در قلب داشته ولي احتمالاً نقش بارزي در هايپرتروفي فيزيولوژيك قلب ندارد.
چكيده لاتين :
Aims The JAK/STAT signaling pathway is activated by an interlacing-6 family of proteins and plays a crucial role in the hypertrophy process. Also, examining the role of this pathway in cardiac physiological hypertrophy derived by endurance training was the ultimate aim of this research. Material & Methods 16 adult male Wistar rats (age, 8 weeks) were used in this research. The rats were selected at random and assigned to one of two groups: Control and endurance training groups (8 rats in each group). Endurance training groups’ rats trained 8 weeks, 5 days/week. 48 hours after the last session, the rats were euthanized. The cardiac tissue was separated and cardiac hypertrophy was measured through considering heart weight to body weight ratio, left ventricle wall thickness, and cardiomyocytes area. In addition, expression levels of CT1, gp130, JAK2, and STAT3 genes were measured by real-time PCR. Finally, the data were analyzed by the independent t-test. Differences were considered significant at p<0.05. Findings The endurance training group had a significant increase in the heart weight to body weight ratio compared with the control group (p≤0.0001). Moreover, analyses performed by staining with Hematoxylin Eosin, shown that the training group had significant increases in the thickness of the left ventricle (p≤0.0001). Yet, measuring expression levels of studied genes revealed that there were no significant differences between the training group and the control group expression levels (CT1: P=0.174, gp130: P=0.054, JAK2: P=0.423, STAT3: P=0.062). Conclusion Expression profiling in the training group performed after 8 weeks of training, revealed that the expression levels of genes involved in JAK/STAT pathway genes were not changed significantly. These findings suggest that despite the protective role, the JAK/STAT pathway may not play a crucial role in physiological cardiac hypertrophy.
سال انتشار :
1398
عنوان نشريه :
پژوهش هاي آسيب شناسي زيستي
فايل PDF :
7901239
لينک به اين مدرک :
بازگشت