پديد آورندگان :
معيني، آيدا دانشگاه آزاد اسلامي لارستان، ايران - گروه فيزيولوژي ورزشي , فارسي، سيروس دانشگاه آزاد اسلامي لارستان، ايران - گروه فيزيولوژي ورزشي , حسيني، علي دانشگاه آزاد اسلامي مرودشت - گروه فيزيولوژي ورزشي , مقدسي، مهرزاد دانشگاه آزاد اسلامي شيراز - گروه فيزيولوژي ورزشي
چكيده فارسي :
زمينه و هدف: چاقي همراه با بروز بيماري هاي قلبي ـ عروقي است و به دنبال آن هايپرتروفي پاتولوژيك قلبي به وجود ميآيد، اما فعاليت بدني(تمرين از نوع مقاومتي) در تعديل برخي مسيرهاي پيامرسان درون سلولي مرتبط با تنظيم هايپرتروفي پاتولوژيك به ايفاي نقش مي‌پردازد. لذا هدف از پژوهش حاضر، تعيين و بررسي اثر تمرينات مقاومتي بر بيان ژن هاي تنظيمي پيام رسان رشدي عضله قلبي رت هاي نر چاق است.
مواد و روشها: در اين مطالعه تجربي كه در سال 1395 انجام شد، 18 سر رت نر نژاد اسپراگ داولي بعد از هشت هفته استفاده از رژيم غذايي پرچرب به سه گروه مساوي كنترل سالم، كنترل چاق و تمرين مقاومتي تقسيم شدند. 48 ساعت پس از اتمام پروتكل تمريني، رتها تشريح و عضله قلبي آنها جدا شد. ميزان بيان ژن هاي (AMPK،mTOR، S6K،4EBP، COL1، COL3، AngII) با تكنيكReal time-PCR انجام گرفت. ميزان بيان ژنها با استفاده از روش∆∆CT-2 محاسبه شد. داده‌ها با استفاده از آزمون‌هاي آماري تي وابسته، مستقل، كولموگروف ـ اسمرينوف و تحليل واريانس يك‌طرفه تجزيه و تحليل شدند.
يافتهها: نتايج نشان داد، گروه تمرين مقاومتي نسبت به گروه كنترل چاق منجر به افزايش بيان ژنهاي mTOR (0/003=p)، 4EBP (0/004=p) شد كه از لحاظ آماري معني‌دار نبودند، از طرفي بيان S6K(0/002=p)، AMPK(0/008=p) افزايش معني‌داري داشتند. هم‌چنين كاهش بيان ژن كلاژن1(0/003=p)، كلاژن3(0/001=p) وAng2 (0/001=p) ديده شد كه اين اختلافات از لحاظ آماري معني‌دار بودند.
نتيجهگيري: به نظر مي‌رسد چاقي رتها باعث هايپرتروفي پاتولوژيك قلبي و سرعت گرفتن فرآيند پيري قلب مي‌شود، اما تمرين مقاومتي كه جايگزيني مناسب است تا حدودي اثرات منفي چاقي بر عملكرد قلبي در فرآيند پيري قلب را كاهش داده است.
چكيده لاتين :
Background & aim: Obesity is associated with cardiovascular disease and may lead to pathological cardiac hypertrophy, but physical activity (resistance training) modulates some intracellular signaling
pathways associated with the regulation of hypertrophy. The aim of the present study was to determine
and evaluate the effect of resistance training on the expression of cardiovascular regulatory genes in
obese male rats.
Methods: In the present experimental study which was conducted in 2016, 18 male Sprague Dawley
rats were divided into 3 groups of healthy control, obesity control and resistance training, after eight
weeks of using high fat diet. The rats were dissected 48 hours after exercise protocol and their heart
muscle was separated. The expression of genes (AMPK, mTOR, S6K, 4EBP, COL1, COL3, AngII)
was determined by Real time-PCR technique. The amount of transgene was calculated by CT-2ΔΔ
method. Data were analyzed by statistical tests. Independent t-test, Kolmogorov-Smirnov and one-way
ANOVA were used for data analysis.
Results: The results indicated that the resistance training group compared to the control group
showed an increase in expression of mTOR(p=0.003), 4EBP (p=0.004), which was not statistically
significant. On the other hand, expression of S6K (p=0.002) AMPK (p=0.008) increased significantly.
Also, there was a decrease in the expression of collagen 1 (p=0.003), collagen 3 (p=0.001) Ang II
(p=0.001) which were statistically significant.
Conclusion: Obesity in rats seemed to induce cardiac pathological hypertrophy and accelerate the
process of cardiac senescence, but resistance training, which was a suitable replacement, partially
reduced the negative effects of obesity on cardiac function in the process of cardiac senescence.
