مكانيسم‌هاي مولكولي بيماري پاركينسون

مقدمه: بيماري پاركينسون يك بيماري تحليل برنده عصبي شايع است. در اين بيماري نقص ميتوكندريايي و استرس اكسيداتيو سبب افزايش راديكال‌هاي آزاد و مرگ نورون‌هاي دوپامينرژيك در جسم سياه مي‌شود. علايم باليني اين بيماري شامل لرزش، سختي عضلات و ناتواني در راه رفتن و همچنين نقص در شناخت، حافظه و يادگيري است. سالمندي شدت بيماري پاركينسون را افزايش مي‌دهد. نتيجه گيري: هر راهكار درماني كه مي‌تواند هموستاز آنتي‌اكسيداني و حفاظت نوروني را تعديل كند، باعث افزايش اميد به زندگي و كيفيت زندگي بيماران مبتلا به بيماري پاركينسون مي‌شود.

Introduction: Parkinson’s disease is a common neurodegenerative disorder. In this disease, mitochondrial defects and oxidative s tress lead to the enhancement of the free radicals and the death of dopamine neurons in the Sabs tantia nigra. The clinical symptoms of this disease are including tremor, muscle s tiffness, and inability to walk as well as cognition, memory and learning deficits. Aging increases the severity of Parkinson’s disease. Conclusion: Any therapeutic s trategy which can modulate antioxidant homeos tasis and neuroprotection may increase the life expectancy and quality of life of patients with Parkinson’s disease.