مكانيسم‌هاي درون‌تني پاسخ تطبيقي پرتويي

In Vivo Mechanisms of Radioadaptive Response

پاسخ تطبيقي پرتويي، پديده اي را توصيف مي كند كه در آن، مواجهه با مقادير دزهاي كم از تابش يونيزان، اثرات زيان آور دزهاي بالاتر بعدي را كاهش مي دهد. ازآنجايي كه در سال هاي اخير، سرطان زايي ناشي از تابش هاي يونيزان، يك نگراني عمده در ارزيابي ريسك تابش هاي با دز كم است، هدف از اين مطالعه مروري، بررسي پاسخ تطبيقي پرتويي با موضوع سرطان زايي و آسيب هاي ژنومي و ارزيابي مكانيسم هاي درون تني موثر در اين پديده، بوده است. مواد و روش ها: مطالعه مروري حاضر با انتخاب كليدواژه هاي مناسب و جستجوي مطالعات پژوهشي و مروري كه در پايگاه هاي google scholar، direct science و pubmed نمايه شده، به انجام رسيد. در اين مقاله، بخشي از مطالعات اخير پاسخ تطبيقي پرتويي با موضوع سرطان زايي، در انواع گونه هاي موش و سلول هاي لنفوسيت انساني، موردبررسي قرار گرفته است. علاوه بر اين، به تفصيل به نقش مكانيسم هاي درون تني مهم در پاسخ تطبيقي ازجمله ترميم dna، اثر همسايگي و هورمون هاي سيستم اندوكرين مانند گلوكوكورتيكوئيدها، نيز پرداخته شده است.نتايج: اين مطالعات، اغلب بيانگر القاي موثر پاسخ تطبيقي پرتويي، توسط تابش اوليه مزمن يا تابش مكرر با دز پايين هستند.نتيجه گيري: قوانين فعلي حفاظت پرتويي، به دليل تنوع پاسخ در ميان افراد و عدم قطعيت مكانيسم، شامل پاسخ تطبيقي پرتويي نمي شوند، بااين حال، اين پديده مي تواند حساسيت به تابش يونيزان را در بخشي از افراد تا حد زيادي تعديل كند و بايد در آينده، به عنوان يك عامل ضروري در برآورد و كنترل حساسيت فردي به تابش يونيزان، در نظر گرفته شود.

Radioadaptive response (RAR) describes a phenomenon in which small priming doses of ionizing radiation (IR) reduce detrimental effects of subsequent higher doses. Since IR-induced carcinogenesis is a main concern in the low-dose radiation risk assessmen, the aim of this study was to investigate the RAR with the end points of carcinogenesis and the related genomic damages and evaluation of the effective in-vivo mechanisms in this phenomenon. Materials & Methods The present review article was performed by using the research and review articles indexed in Pubmed, Google scholar, Science direct. In this review article, some resent studies related to RAR with end points of carcinogenesis in different species of mice and human lymphocytes has been investigated. Additionally, in the present review article, the role of important in vivo mechanisms involved in adaptive response, namely DNA repair, bystander effect and endocrine system hormones such as glucocorticoids has been investigated. Results These studies, often revealed efficient induction of RAR by chronic or repeated low-dose priming irradiation. Conclusion Current radiation protection regulations do not include RAR because of the large variability in expression among individuals and uncertainties of the mechanism. However, in the future, RAR should be regarded as an indispensable factor for estimation and control of individual IR sensitivity.