اثرات تيمارهاي نيكوتين و كافئين بر روي قابليت‌هاي حياتي و ميزان قدرت ترميمي سلول هاي بنيادي مزانشيمال

The Effects of Nicotine and Caffeine Treatment on the Vitality and Regenerative Potentials of Mesenchymal Stem Cells

مطالعات گذشته نشان داده است كه سلول هاي بنيادي مزانشيمال (msc) داراي برخي از تحت واحدهاي گيرنده هاي نيكوتيني و گيرنده هاي آدنوزين است؛ بنابراين ممكن است عملكرد اين سلول ها تحت تاثير دو عامل محيطي پرمصرف يعني نيكوتين (آگونيست گيرنده ي نيكوتيني) و كافئين (آنتاكونيست گيرنده ي آدنوزيني( قرار گيرد. مطالعه حاضر به منظور ارزيابي اثرات اين دو ماده بر برخي از عملكردهاي سلول هاي msc طراحي شده است.مواد و روش ها: سلول هاي بنيادي مزانشيمال از مغز استخوان هاي تيبا و فمور موش سوري به روش آسپيراسيون جداشده و با غلظت هايmm 0.1 كافئين و µm 0.1 نيكوتين به مدت 48 ساعت تيمار گرديدند. در يك سري از آزمايش ها، سلول ها با استفاده از ترپسين از كف فلاسك جدا شدند و ميزان زنده ماني، عملكرد غشايي و فعاليت ميتوكندري آن ها ارزيابي شد. به كمك نوك سمپلر يك خراش در كف فلاسك كشت ايجاد شد و سرعت ترميم به وسيله يك دوربين اپتيكي ارزيابي گرديد.نتايج: به طور معني داري تيمار سلول هاي بنيادي مزانشيمال با نيكوتين موجب افزايش ميزان مطلق سلول هاي بنيادي مزانشيمال هم زمان با افزايش قابليت عملكرد ميتوكندريايي گرديد. در كنار كاهش معني دار زنده ماني سلول ها، كافئين همچنين موجب كاهش فعاليت ميتوكندريايي باقيمانده سلول هاي زنده نيز شد. نيكوتين موجب كاهش عملكردهاي غشايي سلول هاي بنيادي مزانشيمال تيمار شده گرديد، البته سلول هاي تحت تيمار با كافئين ميزان برداشت نوترال رد بيشتري را نسبت به گروه شاهد نشان داده اند. تست قابليت نوزايي حاكي از افزايش قابل توجه قدرت نوزايي سلول هاي بنيادي تيمار شده با نيكوتين بوده درحالي كه در مورد كافئين قابليت نوزايي سلول هاي بنيادي مزانشيمال به نحو قابل توجهي كاهش يافته بود.نتيجه گيري: به نظر مي رسد كه نيكوتين در دوز استفاده شده موجب بهبود عملكرد بازسازي كننده سلول هاي بنيادي مزانشيمال شده است درحالي كه كافئين داراي اثرات معكوس است.

Previous studies indicated that Mesenchymal stem cells (MSCs) express some of the nicotinic receptor subunits and adenosine receptors. Therefore, MSCs function may be controlled by two very consuming environmental substance like nicotine (nicotinic receptor-agonist) and caffeine (adenosine antagonist). The purpose of the present study is to determine the role of nicotine or caffeine on the some of the function of MSCs. Materials & methods The mesenchymal stem cells were isolated from the bone marrow of NMRI. The cells were incubated with caffeine (0.1mM) and or with nicotine (0.1µM) for 48 hours. In a set of experiments, the cells were trypsinized and the vitality, the biological activity of cell membranes and the potentials mitochondrial redaction of them were assumed. In another experiments, the cutler plates were scratched with tip of the sampler, and the regeneration velocity of scar was evaluated by an optical camera. Results Treatment of MSCs with nicotine caused a significant increase in the absolute number of MSCS, concurrent with an increase in mitochondrial function. While caffeine decreased the vitality of cells, it also promoted a significant reduction in mitochondrial activity of remnant live cells. Nicotine induced a significant reduction in membrane activity of cells, while caffeine treatment exhibited a marked raise in neutral red uptake by MSCs compared to neutral red uptake by control cells. Regenerative assay showed that nicotine markedly promoted the regenerative potential of MSCs, while caffeine markedly reversed the regenerative potential of MSCs. Conclusion It seems that nicotine at used dose promoted the regenerative potential of MSCs, while caffeine had a revers effects.