اثر تزريق آدنوزين پس از ايسكمي ريپرفيوژن مغزي بر بيان ژن NF-kB/p65 و سطح فعاليت ROS بافت هيپوكامپ مغز در موش‌هاي نر ويستار

واحد p65، يكي از زير واحدهاي NF-κB مي‌باشد و فسفوريلاسيون آن توسط استرس اكسيداتيو باعث فعال شدن NF-κB مي‌گردد. هدف از پژوهش حاضر، بررسي اثر تزريق آدنوزين پس از ايسكمي ريپرفيوژن مغزي بر بيان ژن NF-κB /p65 و سطح فعاليت گونه‌هاي واكنشگر اكسيژن (Reactive Oxygen Species-ROS) بافت هيپوكامپ مغز در موش‌هاي نر ويستار است. روش كار: 40 سر موش نر نژاد ويستار به‌طور تصادفي به 4 گروه كنترل سالم (10=n)، گروه ايسكمي ريپرفيوژن (10=n)، گروه ايسكمي ريپرفيوژن + آدنوزين دوز 1/0 ميلي‌گرم بر كيلوگرم (10=n) و گروه ايسكمي ريپرفيوژن + آدنوزين دوز 4/0 ميلي‌گرم بر كيلوگرم (10=n) تقسيم شدند. ايسكمي در حيوانات توسط بستن شريان كاروتيد به مدت 45 دقيقه ايجاد شد. تزريق داخل صفاقي آدنوزين 24 ساعت بعد از ايسكمي انجام شد. بيان ژن NF-κB /p65 و فعاليت ROS، به ترتيب توسط Real time PCR و اسپكتروفلوريمتر اندازه گيري شدند. از تحليل واريانس يك طرفه و آزمون تعقيبي بونفروني جهت تحليل داده‌ها استفاده گرديد. سطح معني‌داري 05/0>p بود. يافته‌ها: نتايج نشان داد، ايسكمي موجب افزايش معني‌دار بيان ژن NF-κB /p65 و فعاليت ROS در مقايسه با گروه كنترل شد (05/0>p). همچنين هر دو دوز آدنوزين نيز منجر به كاهش معني‌دار بيان ژن NF-κB /p65 و فعاليت ROS در مقايسه با گروه ايسكمي شد (05/0>p). نتيجه‌گيري: ايسكمي ريپرفيوژن مغزي باعث استرس اكسيداتيو مي‌شود. به نظر مي‌رسد، تزريق آدنوزين در كاهش استرس اكسيداتيو و التهاب ناشي از ايسكمي ريپرفيوژن مغزي مؤثر باشد.

this article has no english Abstract