بررسي اثر سيستم نيتريك‌اكسايد بر استرس اكسيداتيو ناشي از اتيديوم برومايد در تشكيلات هيپوكامپ موش صحرايي نر

The Effect of NO System on Ethidium Bromide-Induced Oxidative Stress in the Hippocampal Formation of Male Rats

زمينه نقش حاد و مزمن نيتريك‌اكسايد بر استرس اكسيداتيو و موارد دميليناسيون نوروني در انسان و مدل‌هاي حيواني گزارش شده است.هدف با توجه به اينكه استرس اكسيداتيو در بيماري‌زايي مدل‌هاي دميلين‌شده دخيل است، اين مطالعه تداخل اثر سيستم نيتريك‌اكسايد و اتيديوم برومايد بر استرس اكسيداتيو در تشكيلات هيپوكامپ را بررسي كرده است.مواد و روش‌ها اين مطالعه تجربي روي هشت گروه موش‌هاي صحرايي نر شامل: كنترل، شاهد، اتيديوم برومايد ، larginine ، lname، اتيديوم برومايد+ larginine ، اتيديوم برومايد+ lname و اتيديوم برومايد+ larginine + lname صورت گرفته است. سه روز پس از تزريق داروها به ناحيه ca1 هيپوكامپ، نمونه‌برداري از هيپوكامپ انجام و شاخص‌هاي استرس اكسيداتيو در اين ناحيه سنجيده شد. از آزمون‌هاي آماري آنوواي يك‌طرفه و post hoc براي بررسي داده‌ها استفاده شد.يافته‌ها تزريق دُز سه ميكروليتر اتيديوم برومايد به ناحيه ca1 موجب افزايش شاخص‌هاي استرس اكسيداتيو شد (0/01>p ). تزريق دُز 15/3 ميكروگرم larginine براي هر رت در اين ناحيه، پاسخ ناشي از اتيديوم برومايد را متوقف كرد (0/05>p و 0/01>p)، در صورتي كه تزريق دُز 15/1 ميكروگرم lname براي هر رت اثرات ناشي از تزريق اتيديوم برومايد را برگشت نداد. همچنين تزريق توامان دُزهاي 15/3 ميكروگرم larginine و 15/1 ميكروگرم lname براي هر رت منحصراً پراكسيداسيون ليپيدي ناشي از دُز سه ميكروليتر اتيديوم برومايد را به حالت طبيعي برگرداند (0/05>p)، در حالي كه قادر به بهبودي فعاليت آنزيم‌هاي آنتي‌اكسيداني نشد.نتيجه‌گيري نتايج بيانگر اثر تحريكي سيستم نيتريك‌اكسايد بر بهبودي استرس اكسيداتيو القا‌شده از اتيديوم برومايد در ناحيه ca1 موش‌هاي صحرايي نر است.

Acute and chronic effects of nitric oxide on oxidative stress and neuronal demyelination have been reported in human and animal models. Objective Oxidative stress is involved in the pathogenesis of demyelinated animals; thus, this study investigated the effects of nitric oxide system and ethidium bromide on oxidative stress in the hippocampal formation. Methods This experimental study was performed on eight groups of male rats, as follows: control, control, ethidium bromide, L-Arginine, L-NAME, ethidium bromide + L-Arginine, ethidium bromide + L-NAME, and ethidium bromide + L-Arginine + L - NAME. Three days after the injection of drugs into the hippocampal CA1 area, hippocampal biopsy was performed, and oxidative stress parameters were measured in this area. One-way analysis of variance (ANOVA) and posthoc tests were used for data analysis. Findings Injection of 3 μL ethidium bromide into the CA1 region increased oxidative stress parameters (P<0.01). Injection of 15.3 μg/rat L-Arginine in this region stopped the response of ethidium bromide (P<0.05, P<0.01); while, the injection of 15.1 μg/rat L-NAME failed to return the effects of the ethidium bromide. Moreover, the combination of 15.3 μg/rat L-Arginine and 15.1 μg/rat L-NAME only returned lipid peroxidation caused by the injection of 3 μL of ethidium bromide to normal (P<0.05); this process failed to improve antioxidant enzymes. Conclusion The obtained results suggested the excitatory effect of the nitric oxide system on alleviating oxidative stress induced by ethidium bromide in the CA1 region of male rats.