بررسي مقاومت سطح بالا به جنتامايسين و ژن‌هاي كد كننده آنزيم‌هاي تغييردهنده آمينوگليكوزيد در انتروكوكوس فكاليس و انتروكوكوس فيسيوم جداشده از عفونت زخم سوخته

A survey of high-level resistance to gentamicin and aminoglycoside-modifying enzyme-encoding genes in Enterococcus faecalis and Enterococcus faecium isolated from infected burn wounds

سابقه و هدف: هدف از مطالعه حاضر، بررسي مقاومت به سطح بالاي جنتامايسين و ژن‌هاي كدكننده آنزيم ­هاي تغييردهنده آمينوگليكوزيد در انتروكوكوس فكاليس و انتروكوكوس فيسيوم جداشده از عفونت زخم سوختگي بود. مواد و روش­ ها: پس از شناسايي سويه‌هاي انتروكوكوس فكاليس و انتروكوكوس فيسيوم، آزمون حساسيت آنتي‌بيوتيكي انجام شد. به‌منظور شناسايي سويه‌هاي HLGR از ديسك‌هاي جنتامايسين استفاده شد. آزمون PCR به‌منظور شناسايي ژن‌هاي كدكننده AMEs انجام گرديد. يافته­ ها: از مجموع 114 جدايه انتروكوكوس، تعداد 1/56 % سويه HLGR بودند. تمامي سويه‌هاي HLGR واجد ژن aac(6ʹ)-Ie -aph(2ʹʹ)-Ia بودند. 9/1 % از سويه­ هاي HLGR انتروكوكوس فيسيوم حامل ژن aph(2″)-Id بودند. نتيجه‌گيري: داده ­هاي ما نشان داد كه مقاومت به جنتامايسين در عفونت زخم سوخته در بيمارستان ما شيوع بالايي دارد. مسئول اصلي بروز مقاومت به جنتامايسين در مطالعه حاضر، ژن aac (6chr('39')) -Ie -aph (2chr('39')chr('39')) –Ia است.

Aim and Background: The aim of this study was to survey of High-level resistance to gentamicin and aminoglycoside-modifying enzymes (AMEs) encoding genes in Enterococcus faecalis and Enterococcus faecium isolated from burn wound infection. Material and methods: Antibiotic susceptibility test was performed after identification of E. faecalis and E. faecium strains. In order to detect HLGR strains, gentamicin disks were used. PCR test was performed to identify the AMEs-encoding genes. Results: Of 114 isolates of Enterococcus, 56.1% of the strains were HLGR. All HLGR strains have the aac (6chr('39')) -Ie -aph (2chr('39')chr('39')) -Ia gene. 1.9% of the HLGR E. faecium strains carried the aph (2 ") -Id gene. Conclusions: Our data showed that a high prevalence of resistance to gentamicin in burned wound infection in our hospital. The main responsibility for the resistance to gentamicin in the present study was the aac (6 chr('39')) -Ie -aph (2chr('39')chr('39')) -Ia gene.