شليك انفجاري نورون‌هاي ناحيۀ تگمنتوم شكمي از طريق مهار گيرندۀ GABA-A القاء شده با بيكوكولين

مقدمه: ناحيۀ تگمنتوم شكمي، به عنوان يك منبع اصلي از نورون هاي دوپامينرژيك نقش هاي بسيار مهمي در حالت هاي حياتي و پاتولوژيك از قبيل وابستگي دارويي و افسردگي دارند. گيرنده هاي روي نورون هاي دوپامينرژيك ناحيۀ تگمنتوم شكمي با تراكم و تنوع مختلف داراي اثرات تعديل كننده بر روي بافت هاي هدف شان مانند قشر مخ مي باشند. هدف از مطالعۀ حاضر بررسي تأثير انسداد گيرندۀ GABAA روي الگوي شليك نوروني دوپامينرژيك ناحيۀ تگمنتوم شكمي بود. مواد و روش ها: موش هاي صحرايي ويستار نر (تقريبا 200 گرم) به طور تصادفي در هشت گروه با تعداد قابل جايگزين برابر (كنترل، شم و درمان ها) تقسيم شدند. الگوهاي شليك نوروني دوپامينرژيك ناحيۀ تگمنتوم شكمي (ساده تونيك يا شليك انفجاري) تحت بيهوشي اورتان و روش استريوتاكسيك به دست آمده بودند. بيكوكولين به عنوان يك آنتاگونيست گيرندۀ GABAA به كمك روش ميكروايونتوفورز داخل بطن مغزي (5، 25، 50، 500، 1000 و 2500 نانوگرم) تزريق گرديد و به منظور تشخيص فعاليت هاي انفجاري نوروني به دنبال تزريق دارو، فعاليت هاي نوروني ثبت گرديد. يافته ها: وضعيت ساده تونيك از نورون هاي دوپامينرژيك ناحيۀ تگمنتوم شكمي در دورۀ پيش جراحي به طور كلي حدود 5/78 اسپايك در ثانيه با شليك پايدار بود. تزريق وابسته به دوز بيكوكولين، الگوي شليك انفجاري را تعديل كرده بود. مقدارهاي ذكر شدۀ فوق از بيكوكولين به ترتيب منجر به القاء شليك انفجاري 5/2، 10/4، 23/4، 28/8، 35/9 و 36/17 درصد از نورون ها با دورۀ زماني 25 ، 8/7، 20/45، 29/87، 40/56 و 50/34 دقيقه گرديد. ميزان شليك ساده تونيك همچنين پس از تزريق نسبت به سطوح پيش تزريق به صورت وابسته به دوز از 8 تا 358 درصد افزايش داشت. نتيجه گيري: نتايج نشان داد كه گيرنده هاي GABAA روي نورون هاي دوپامينرژيك ناحيۀ تگمنتوم شكمي مي توانند نقش هاي تنظيمي روي الگوهاي شليك خودشان داشته باشند. آوران گابائرژيك خارجي يا اينترنورون هاي داخلي كه تنظيم گابا روي نورون هاي دوپامينرژيك ناحيۀ تگمنتوم شكمي را ميانجيگري مي كنند، مي توانند در عملكرد وابران نورون هاي دوپامينرژيك ناحيۀ تگمنتوم شكمي دخالت كنند.