آميلوئيد بتا و تائو: از فيزيولوژي تا پاتولوژي در بيماري آلزايمر

مقدمه: بيماري آلزايمر به عنوان شايع ترين بيماري تحليل برندۀ عصبي وابسته به سن، دو درصد از جمعيت هاي سالخوردۀ عمومي را تحت تأثير قرار مي دهد. پلاك هاي آميلوئيدي و كلاف هاي رشته اي داخل نوروني دو نشانۀ اصلي بيماري آلزايمر هستند كه معمولاً با آنژيوپاتي آميلوئيد در مغز در ارتباط هستند. عدم تعادل بين توليد آميلوئيد بتا از پروتئين پيش ساز آميلوئيد و حذف آن از مغز عامل اصلي تجمع آميلوئيد بتا و بيماري زايي آن است. تجمعات داخل نوروني آميلوئيد بتا منجر به تخريب سيستم آندوليزوزومي اتوفاژي و به دنبال آن تشكيل واكوئل هاي اتوفاژي و ميتوكندري هاي آسيب ديده در نورون ها مي شود. همچنين مطالعات نشان داده است كه تداخل شديدي بين آميلوئيد بتا و پروتئين هاي تائو وجود دارد. تجمعات آميلوئيد بتا در داخل و خارج نورون ها و تائو هايپرفسفريله داخل نوروني، تحليل خارهاي دندريتي و تخريب سيناپس را موجب مي شوند كه در نهايت منجر به از دست دادن حافظه در بيماران آلزايمري مي گردد. پلاك هاي آميلوئيدي در مراحل اوليۀ بيماري آلزايمر در قشر جديد و هيپوكامپ شناسايي مي شوند با تغيير بيماري آلزايمر از مرحلۀ پيش باليني به مرحلۀ باليني، به ساير نواحي مغز گسترش مي يابند. ديگر عوامل پاتولوژي مانند التهاب ايجاد شده با واسطۀ گليا و مرگ نورون ها در بيماري آلزايمر منجر به كاهش در عملكرد هاي عصبي و در نتيجه اختلالات شناختي مي شود. نتيجه گيري: درك بهتر مكانيسم هاي سلولي و مولكولي دخيل در بيماري آلزايمر و شناسايي نشانگر هاي زيستي حساس و اختصاصي مي تواند نقش مهمي را در تشخيص اوليه، كنترل پيشرفت و درمان هاي مؤثر بيماري آلزايمر ايفاء نمايد. در اين مطالعه ما به بررسي جديدترين يافته ها در مورد پاتوفيزيولوژي آميلوئيد بتا و پروتئين هاي تائو و نقش آن ها در بيماري زايي بيماري آلزايمر و همچنين اهميّت آن ها به عنوان اهداف درماني مي پردازيم.