تأثير دستكاري سيگنال دوپامين فازيك ميان مغز روي نقص كنترل شناختي

مقدمه: نقص كنترل شناختي در بسياري از اختلالات روانشناختي و مغزي ديده مي شود. نظريه مكانيسم دوگانه كنترل (DMC)، دو مد كنترل فعال (PC) و انفعالي (RC) را براي كنترل شناختي و از نسخه AX آزمون عملكرد مداوم (AX-CPT) به عنوان پارادايم پژوهشي اصلي بهره مي برد. اين آزمون نقص هايي را در مدهاي كنترل شناختي در اختلالات مختلف نشان مي دهد. سيگنال دوپامين ميان مغز نقش مهمي در پاتوفيزيولوژي اختلالات مختلف در رابطه با نقص كنترل شناختي دارد و يك نقش كليدي در نظريه DMC دارد. مواد و روش ها: پژوهش حاضر يك شبيه سازي رايانه اي به منظور بررسي تأثير دستكاري سيگنال دوپامين ميان مغز روي نقص كنترل شناختي بود. شبيه سازي بر اساس معماري شناختي LEABRA و با استفاده از مدل PBWM به عنوان يك مدل حافظه كاري و مدل PVLV به عنوان مدل سيستم دوپامينرژيك ميان مغز است. اين پژوهش در نرم افزار شبيه سازي رايانه اي Emergent كه در آن AX-CPT به مدل ارائه شده و عملكرد مدل در آن سنجيده مي شود، انجام شده است. نتايج شبيه سازي در سه شاخص كنترل فعال، انفعالي و شاخص رفتاري كنترل فعال (PCB) محاسبه مي شوند. يافته ها: با افزايش گين سيگنال دوپامين فازيك از صفر تا صد درصد، تغييرات 15 تا 45 درصدي در روند منحني ها رخ داده است. با افزايش تا 15 درصد، شاخص هاي خطا به شدت كاهش يافته، كنترل فعال كاهش يافته، كنترل انفعالي افزايش يافته و شاخص رفتاري كنترل فعال از كنترل فعال به كنترل انفعالي گرايش پيدا مي كند. افزايش 15 تا 45 درصد، كنترل فعال افزايش يافته، كنترل انفعالي كاهش يافته و شاخص رفتاري كنترل فعال از كنترل انفعالي به كنترل فعال تمايل دارد. اين روندها در ناحيه 45 تا 100 درصد ميرا مي شوند. شاخص هاي مربوط به ميانگين زمان واكنش، الگوي عكسي از شاخص هاي خطا را نشان داد. نتيجه گيري: نتايج شاخص هاي خطا با كاهش سطح دوپامين فازيك، افزايش نقص كنترل فعال و بهبود كنترل انفعالي و همچنين گرايش بيشتر به كنترل انفعالي را نشان مي دهند. اين نتايج با الگوي هيپودوپامينرژيك و نقص هاي مكانيسم دوگانه كنترل در اختلال كمبود توجه -بيش فعالي، افسردگي، نشانه هاي منفي اسكيزوفرني و همچنين اعتياد مزمن به كوكائين و الكل و بيماري پاركينسون همسويي دارد.