تاثير تروگزروتين بر پراكسيداسيون ليپيدي و آسيب بافتي ناشي از آسيب ايسكمي- رپرفيوژن در قلب موش ديابتي

زمينه و هدف: ديابت يكي از ريسك فاكتورهاي اصلي بيماري ايسكميك قلبي مي باشد. تروگزروتين (TXR)، يك بيوفلاونوئيد طبيعي داراي ويژگي‌هاي بيولوژيكي آنتي اكسيداتيو و ضدالتهاب مي باشد. هدف مطالعه حاضر، بررسي تداخل بيماري ديابت نوع يك با تاثير محافظتي تروگزروتين بر پراكسيداسيون ليپيدي و آسيب بافتي ناشي از آسيب ايسكميرپرقيوژن ميوكارد موش صحرايي است. روش كار: رت‌هاي نر نژاد ويستار (300-250گرم) به 4 گروه كنترل، كنترل+TXR، ديابت و ديابت+TXR  تقسيم شدند. جهت ايجاد ديابت مزمن (10هفته) از روش تزريق داخل صفاقي mg/kg 50 داروي استرپتوزوتوسين به صورت تك دوز استفاده شد. بعد از 6 هفته ديابتي شدن، گروه هاي دريافت كننده TRX از طريق گاواژ به مدت 4 هفته باTXR، mg/kg 150 تيمار شدند. قلب رتها ايزوله شده و سريعا̋ در روي دستگاه لانگندروف، 30دقيقه ايسكمي ناحيه اي و 60دقيقه رپرفيوژن تجربه كردند. سطوح پراكسيداسيون ليپيدي (MDA) از سوپرناتانت بطن چپ و ميزان كراتين كيناز (CK) از جريان كرونري با استفاده از كيت هاي اختصاصي و روش اسپكتوفتومتري اندازه گيري گرديد. يافته‌ها: استرپتوزوتوسين باعث افزايش قند خون در گروه هاي ديابتي نسبت به گروه كنترل شد. تروگزروتين توانست قند خون را در گروه ديابتي دريافت كننده TXR كاهش دهد اما اين كاهش از لحاظ آماري معني دار نبود. سطوح MDA در گروه ديابتي ايسكميرپرفيوژن شده نسبت به كنترل شديدا̋افزايش يافت و TXR توانست سطوح MDA را در گروه ديابتي كاهش دهد (p 0.05). ديابت در قلب ايسكميرپرفيوژن شده، باعث آزادشدن مقادير زيادي CK نسبت به گروه كنترل شد. تجويز TXR باعث كاهش سطح اين آنزيم در گروه ديابتي شد. نتيجه گيري: تروگزروتين با جلوگيري از تشديد استرس اكسيداتيو و احتمالا̋ فعال سازي سيستم دفاعي آنتي اكسيداتيو، پراكسيداسيون ليپيدي و آسيب بافتي را به ويژه در رتهاي ديابتي كاهش داده و مي تواند اثرات محافظتي در آسيب قلبي ناشي از ايسكمي و رپرفيوژن داشته باشد.