فراواني ژن‌هاي پلاسميدي qnrA، qnrB و qnrS و تعيين حساسيت آنتي بيوتيكي در ايزوله‌هاي اشرشياكلي مقاوم به كينولون و فلوروكينولون جدا شده از نمونه‌هاي باليني كرمان

زمينه و هدف: پلاسميدهاي ايجاد كننده مقاومت به كينولون و فلوروكينولون يكي از مشكلات درمان مي باشند كه در ايزوله هاي اشرشياكلي در سرتاسر جهان در حال افزايش هستند. هدف از اين مطالعه فراواني ژن هاي پلاسميدي qnrA، qnrB و qnrS ايجادكننده مقاومت به كينولون ها و تعيين حساسيت آنتي بيوتيكي در ايزوله هاي اشرشياكلي جدا شده از نمونه هاي باليني كرمان بود. روش كار: در اين مطالعه، 80 ايزوله اشرشياكلي از ادرار، خون و زخم از بيمارستان هاي كرمان جدا سازي شد. سپس آنتي بيوگرام به روش ديسك ديفيوژن انجام شد. شناسايي ژن qnrA، qnrB و qnrS توسط واكنش زنجيره اي پليمر از (PCR)صورت گرفت.، آناليز اطلاعات توسط SPSS22 ارزيابي شد. يافته ها: موثرترين آنتي بيوتيك عليه ايزوله هاي اشرشياكلي ايمي پنم بود كه 75 ايزوله (93.7%) به آن حساس بودند. 58 ايزوله (72.5%) به آمپي سيلين مقاوم بودند كه بيشتر از ساير آنتي بيوتيك ها بود. 33 ايزوله (41.2%) و 15 ايزوله (18.7%) از 80 ايزوله اشرشياكلي به ترتيب مقاوم به ناليديكسيك اسيد و سيپروفلوكساسين بودند. شناسايي ژن هاي qnr نشان داد كه 5 ايزوله (6.2%) داراي qnrS و يك ايزوله (1.2%) داراي qnrB بودند. در هيچكدام از ايزوله ها qnrA وجود نداشت. نتيجه گيري: به دليل الگوي مقاومت آنتي بيوتيكي كه در نقاط مختلف جغرافيايي وجود وجود دارد، درمان آنتي بيوتيكي در نقاط مختلف براساس درمان تجربي مي باشد؛ بنابراين، تجويز صحيح آنتي بيوتيك مي تواند از گسترش مقاومت توسط باكتري هاي ناقل ژن qnr در آينده جلوگيري كند